Но подумайте, что произойдет при повреждении клетки. Топлива у нее достаточно, но делиться она больше не может. Митохондрии в ловушке. Нет деления, нет и спроса на АТФ, и его запасы в клетке остаются большими. Скорость потока электронов по цепи зависит от скорости потребления АТФ. Если она высокая, то электроны текут быстро, словно их засасывает пылесос; но если потребления нет, то дыхательная цепь забивается свободными электронами, которым некуда деваться. Теперь достаточно и кислорода, и свободных электронов. Скорость утечки свободных радикалов значительно выше. Дыхательная цепь ведет себя как провод с поврежденной изоляцией, а такой провод опасен. Поврежденные клетки, которые не растут и не делятся, несмотря на обилие пищи, получают от своих митохондрий удар током — внезапный выброс свободных радикалов[62]
.Любой выброс свободных радикалов приводит к окислению липидов митохондриальных мембран и высвобождению цитохрома с в межмембранное пространство. Это, в свою очередь,
Какой из этого можно сделать вывод? Интересы митохондрии и клеток, в которых они находятся, в большинстве случаев совпадают. Если и те и другие размножаются, все хорошо. Клетка находится в восстановленном (то есть не окисленном) состоянии, но утечка свободных радикалов минимальна. Напротив, если ресурсов мало, никто из участников не может размножаться, и клетка старается повысить устойчивость, чтобы дожить до лучших времен. Она теперь находится в окисленном состоянии, и утечка свободных радикалов снова минимальна. А вот когда клетка-хозяин повреждена и не может делиться, несмотря на обилие пищи, митохондрии сигнализируют о своем недовольстве выбросом свободных радикалов. Принципиально важно, говорит Блэкстоун, что свободные радикалы атакуют ДНК в ядре клетки (а выброс цитохрома с в цитозоль способствует образованию свободных радикалов). У дрожжей и других примитивных эукариот повреждение ДНК служит сигналом к половой рекомбинации. Что еще удивительнее, у примитивной многоклеточной водоросли
Первые шаги к индивидууму
Эта точка зрения полностью совместима с водородной гипотезой, так как предполагает, что участники эукариотического симбиоза мирно уживались, но не забывали о собственных интересах. Митохондрии могли манипулировать клеткой, вызывая половой процесс, но не прибегали к бессмысленному убийству. Более того, такое мягкое манипулирование, при котором интересы обоих участников, как правило, совпадают, объясняет, почему машина смерти сохранялась в одиночных клетках сотни миллионов лет. Половой процесс выгоден как поврежденной клетке, так и митохондрии, и естественный отбор не уничтожает его.
Остается один вопрос: как половой процесс превратился в смерть? Мы знаем, что митохондрии принесли с собой большую часть машины смерти, и, по крайней мере, сегодня они используют ее для убийства клеток путем апоптоза. Если изначальной функцией машины смерти был половой процесс, что же привело к столь радикальному изменению ее функции? Когда стремление к сексу стало наказуемо смертью и почему?