Действительно, есть указания на то, что тут не обходится без очищающего отбора. Я уже упоминал, что половина незрелых ооцитов в яичниках здоровой женщины содержит ошибки в митохондриальных последовательностях. Только малая часть этих незрелых яйцеклеток достигает зрелости, и только несколько из них успешно оплодотворяются, образуя эмбрион. Как происходит отбор на лучшие яйцеклетки, неизвестно, но известно, что процент митохондриальных ошибок у ранних эмбрионов снижается примерно до 25 %. Половина митохондриальных ошибок была отбракована, а значит, наверное, произошел какой-то отбор. Кроме того, многие эмбрионы тоже погибают (большинство — в первые недели беременности). Причины опять-таки неизвестны. Тем не менее известно, что встречаемость митохондриальных мутаций у новорожденных младенцев составляет лишь малую часть их встречаемости у ранних эмбрионов, и это наводит на мысль о том, что часть митохондриальных ошибок была отбракована. Есть и другие косвенные свидетельства митохондриального отбора. Не исключено, например, что отбор ооцитов действует «по доверенности» естественного отбора вообще, позволяя избежать дорогостоящих вложений в создание взрослой особи. Тогда можно ожидать, что виды, которые вкладывают значительные ресурсы в маленькое число потомков, будут иметь самые лучшие «фильтры» качества ооцитов, потому что таким видам есть что терять, если ооциты окажутся плохими. Такое впечатление, что это действительно так. Виды с минимальным числом детенышей в помете имеют самое узкое «бутылочное горлышко» (наименьшее число митохондрий в незрелом ооците) и самое значительное выбраковывание ооцитов во время развития.
Хотя мы не знаем, как именно действует такой отбор, ясно, что ооциты, не прошедшие строгий контроль, погибают путем апоптоза, и митохондрии явно вовлечены в этот процесс. Спасти приговоренный к смерти ооцит можно, просто впрыснув в него несколько дополнительных митохондрий. Это и лежит в основе метода переноса ооплазмы, который мы упоминали на с. 272. Раз уж такой грубый маневр может защитить от апоптоза, то, скорее всего, судьба ооцита действительно зависит от его обеспеченности энергией. И правда, существует общая корреляция между уровнями АТФ и потенциальной возможностью нормально развиваться. Если уровни энергии слишком низкие, из митохондрий выходит цитохром с, и ооцит совершает апоптоз.
В целом есть много увлекательнейших данных о том, что ооциты проходят отбор на лучшую систему двойного контроля митохондриальных и ядерных генов, хотя прямых доказательств этого пока что очень мало. Это настоящая наука XXI в. Но если будет показано, что ооциты служат полигоном для тестирования командной работы митохондрий и ядерных генов, то это станет хорошим подтверждением того, что два пола нужны для обеспечения безупречного соответствия между ядром и митохондриями. После тщательного отбора ооцитов на хорошую работу митохондрий нам вовсе не нужно, чтобы в эти интимные отношения вмешалась неуправляемая толпа митохондрий из сперматозоидов, адаптированных к работе с совсем другими ядерными генами[68]
.Отношения между митохондриальными и ядерными генами в ооцитах пока изучены плохо, но про такие отношения у более старых клеток мы знаем несколько больше. У стареющих клеток митохондриальные гены накапливают новые мутации, и двойной геномный контроль постепенно выходит из строя. Дыхательная функция нарушается, утечка свободных радикалов возрастает, повышается вероятность апоптоза. Эти микроскопические изменения усугубляются по мере старения. Наша энергия постепенно иссякает, мы становимся легкой добычей самых разных болезней, наши органы сморщиваются и усыхают. В части 7 книги мы увидим, что митохондрии играют ключевую роль не только в начале, но и в самом конце нашей жизни.
Часть 7
Часы жизни
Почему митохондрии в конце концов убивают нас