Энциклопедия клинической педиатрии

Патогенез . Основной путь проникновения инфекции в легкие – бронхогенный. Возможны также лимфогенный и гематогенный пути инфицирования. В патогенезе пневмонии ведущая роль принадлежит нарушению бронхиальной проходимости и ослаблению механизма защиты легких. В результате этого инфекционный агент легко достигает терминальных бронхиол и альвеол, проникает в паренхиму легких и вызывает воспалительные изменения. Недостаточная вентиляция легких и нарушение перфузии газов приводят к изменению газового состава крови с развитием гипоксемии и гипоксии. Гипоксия и токсическое воздействие инфекционных агентов нарушают функцию центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем, способствуя развитию ацидоза и усилению гипоксии. Нарушаются все виды обмена, снижаются клеточный и гуморальный иммунитет.

В процесс всегда вовлекаются регионарные лимфатические узлы (бронхопульмональные, бифуркационные), снижается уровень сурфактанта, меняется соотношение вентиляция – кровоток в легких.

Анатомически пневмония характеризуется инфильтративным процессом с большим количеством жидкого экссудата.

Клинические проявления . Для пневмонии характерна стойкость локальных изменений в легких, подтверждающихся перкуторными, аускультативными и рентгенологическими данными.

Тяжесть течения пневмонии определяется выраженностью токсикоза (повышение температуры тела, ухудшение общего состояния и аппетита, вялость, беспокойство, снижение двигательной активности, нарушение сна, срыгивания, ослабление крика, снижение физиологических рефлексов) и степенью дыхательной недостаточности. Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. О легкой форме болезни можно говорить, когда температурная реакция не выражена или находится в пределах субфебрильных цифр, ребенок остается подвижным, симптомы болезни выявляются только со стороны легких, явных изменений других органов и систем не отмечается. Форма средней тяжести определяется при четко выраженной симптоматике пневмонии и наличии явлений интоксикации с повышением температуры выше 39 °С, нарушением функций сердечно-сосудистой и других систем. Тяжелая форма болезни диагностируется при резко выраженной симптоматике пневмонии, высокой температуре (39–40 °С), явлениях интоксикации с вовлечением в процесс всех систем организма и, возможно, с развитием нейротоксикоза.

Пневмония в зависимости от объема поражения делится на очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную.

Очаговая бронхопневмония является наиболее частой формой пневмонии у детей раннего возраста. Воспалительный процесс захватывает участки легочной ткани размером около 0,5 см2. Мелкие множественные очаги инфильтрации могут сливаться. Такая очагово-сливная пневмония протекает тяжело и склонна к деструкции.

Заболевание развивается, как правило, на 5—7-й день острой респираторной инфекции. Начальные симптомы пневмонии связаны с развитием интоксикации и проявляются повышением температуры, беспокойством, возбуждением, нарушением сна, снижением интереса к окружающему. Ребенок отказывается от груди, периодически стонет. Могут появиться срыгивания, рвота, жидкий стул, замедляется прибавка массы тела, беспокоит кашель. Постепенно или остро развивается дыхательная недостаточность – вначале появляется цианоз вокруг рта, усиливающийся при крике, плаче, кормлении. В тяжелых случаях цианоз отмечается и в состоянии покоя, становится распространенным. Кожа приобретает серо-землистый цвет. Дыхание стонущее, кряхтящее, охающее. Развивается одышка с изменением частоты и глубины дыхания, приступами апноэ. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура: наблюдается втяжение яремной ямки, межреберий, над– и подключичных ямок. Эквивалентом одышки у грудных детей является кивание головой в такт дыханию, раздувание щек и вытягивание губ – симптом «трубача», напряжение и раздувание крыльев носа. Грудная клетка находится в состоянии вдоха. Отмечаются пенистые выделения изо рта и носа. Соотношение частоты дыхания и пульса снижается (1: 2).

Объективное обследование позволяет выявить укорочение перкуторного звука над очагом поражения, изменение дыхательных шумов (ослабленное или бронхиальное дыхание), крепитацию, мелкопузырчатые влажные хрипы, характер которых меняется с течением заболевания. Укорочение перкуторного тона или его притупление появляется при наличии сливных очагов поражения, а в прикорневых зонах имеет место у всех больных уже в первые дни болезни в связи с застоем лимфы и нарушением кровообращения в легких.

Рентгенологически очаговая пневмония характеризуется усилением прикорневого и легочного рисунка, мелкими очаговыми инфильтратами неправильной формы с нерезкими контурами величиной от 0,5 до 3 см в диаметре с одно– или двухсторонней локализацией. Мелкие очаги могут сливаться в общую инфильтративную тень.