Эпидемия стерильности

В Буэнос-Айресе Хорхе Корреале продолжал фиксировать воздействие паразитов на пациентов, страдающих рассеянным склерозом. Изменилась направленность действия иммунной системы этих пациентов. Белые кровяные клетки, которые выискивали миелин (жировую изолирующую оболочку нейронов), были отличительным признаком рассеянного склероза, однако у носителей гельминтов эти аутореактивные клетки изменились. Столкнувшись с миелиновой оболочкой, эти клетки выделяли скорее противовоспалительные, а не провоспалительные молекулы; они демонстрировали толерантность по отношению к этому белку, вместо того чтобы нападать на него.

В целом уровень регуляторных Т-клеток в крови повысился, так же как и уровень регуляторных В-клеток — недавно открытого элемента иммунного репертуара. Совокупность этих усиленных регуляторных инструментов предотвращала воспаление, провоцирующее рассеянный склероз. Корреале своими глазами видел, как происходит подавление этого аутоиммунного заболевания в реальном времени. Кроме того, эти наблюдения позволили ответить на два более важных вопроса. Во-первых, могла ли вообще иметь место атака иммунной системы на собственные ткани, провоцирующая развитие рассеянного склероза, в ходе эволюции с неизменным присутствием паразитов? Очевидно, что нет. Во-вторых, работа Уэйнстока продемонстрировала, что гельминты могут оказывать воздействие на непосредственную окружающую среду, то есть на кишечник. А как насчет более отдаленных мест, таких как головной мозг? «Этот вывод взволновал нас больше всего, — сказал мне Корреале. — Оказывается, можно обеспечить системную защиту даже несмотря на то, что сами паразиты находятся в кишечнике».

Гельминты все больше казались единственным или как минимум самым важным героем истории с рассеянным склерозом. На протяжении десятилетия, вместившего первые эксперименты Уэйнстока и пятилетние наблюдения Корреале за пациентами — носителями гельминтов, ученые внимательно изучали предполагаемый триггер рассеянного склероза — вирус, который, как они считали, провоцирует постепенное разрушение головного мозга.

Вирусный паразит, разрушающий миелиновую оболочку

Был 1941 год, начало Второй мировой войны, когда британские войска высадились на Фарерских островах — залитом дождями и продуваемом ветрами архипелаге в северной части Атлантического океана, между Исландией и Норвегией. Через несколько лет начали появляться новые случаи рассеянного склероза среди коренных обитателей Фарерских островов. За период оккупации островов Британией имели место несколько вспышек этого заболевания.

До прибытия британцев на Фарерских островах, находившихся под управлением Дании, не было рассеянного склероза. Во всяком случае, к такому выводу пришли ученые, изучавшие этот очевидный случай инфекционного рассеянного склероза четыре десятилетия спустя[458]. Эти ученые утверждали, что британцы принесли некий вирус, к которому у коренных жителей, живущих посреди моря в изоляции, не было иммунитета. Паралитический полиомиелит и на этот раз послужил в качестве модели: заразившись вирусом полиомиелита в раннем детстве, человек мог даже не заметить этого, однако в случае заражения в более позднем возрасте начинался настоящий ад. Британцы принесли на острова вирус, которого раньше там не было, в результате чего иммунная система взрослых фарерцев, никогда не противостоявшая этому вирусу, привела к распространению такого дегенеративного заболевания, как рассеянный склероз.

Другие ученые поставили этот вывод под сомнение. Были ли наблюдения случаев рассеянного склероза достаточно точными? Кто входил и кто не входил в группу пациентов, за которыми велись наблюдения? Пытались ли страдающие рассеянным склерозом получить медицинскую помощь в материковой Дании, исключив себя из числа испытуемых? Полемика вокруг «инфекционного рассеянного склероза» ведется до сих пор. Однако мысль о том, что вирусная инфекция может спровоцировать развитие рассеянного склероза, стала довольно популярной. Один вирус привлек особое внимание.

Вирус Эпштейна — Барр (сокращенно EBV) назван в честь ученых, которые его открыли, — Майкла Энтони Эпштейна и Ивонн Барр. Этот вирус есть почти у всех взрослых обитателей планеты. Здесь сразу же возникает проблема с установлением связи между этим вирусом и аутоиммунными заболеваниями: как и почему вирус, получивший почти повсеместное распространение, вызывает дегенеративные заболевания только у некоторых людей?[459] И почему эти избранные почти всегда принадлежат к самым состоятельным группам населения, обитающим в самых северных районах самых развитых стран? Ответ: все дело во временной привязке.