Эпидемия стерильности

Кроме того, взаимодействие EBV с иммунной системой носит провоцирующий характер — в буквальном смысле. Этот вирус относится к семейству вирусов герпеса. В переводе с греческого herpes означает «ползучий». Подобно другим родственным вирусам, таким как вирус ветряной оспы или простой герпес, вызывающий пузырьковый лишай, EBV остается в организме человека на всю жизнь. Однако в то время как вирус ветряной оспы скрывается в сенсорных нервах, подключенных к коже, а вирус простого герпеса тихо оккупирует нейроны, ведущие к поверхности слизистой оболочки вокруг рта и половых органов, вирус Эпштейна — Барр направляется непосредственно в центр иммунной системы.

Этот вирус захватывает В-клетки (лимфоциты, вырабатывающие антитела), и навсегда закрепляется в особой подгруппе — В-клетках памяти. При нормальных условиях именно эти клетки обеспечивают пожизненную иммунную защиту, скажем, после вакцинации. В-клетки памяти запоминают старых врагов и отражают их атаку, если те опять появляются. Вирус Эпштейна — Барр проникает в этих долговечных стражей, меняя их структуру, чтобы они сопротивлялись саморазрушению. А затем, когда другие иммунные клетки начинают беспокойно метаться, зная, что происходит нечто подозрительное, но не имея возможности установить причину, EBV затихает и остается в латентном состоянии на протяжении десятков лет.

Как видите, такое вторжение в сердце иммунной системы действительно может нарушить общий баланс. Однако, строго говоря, эта модель не указывает на EBV как на причину аутоиммунных заболеваний. Этот вирус не создает аутореактивные клетки (хотя кое-кто утверждает, что происходит именно так). EBV скорее развивает, усиливает и некоторым образом меняет эти клетки. Это важное различие. Тогда как гельминты и другие «старые друзья» совершенствуют регуляторные аспекты иммунной системы, EBV, по всей вероятности, усиливает склонность к агрессии.

Как и следовало ожидать, эти выводы побудили некоторых исследователей задуматься, не являются ли эти отношения мутуалистическими. Вирусы герпеса специфичны по отношению к хозяину, а вирус Эпштейна — Барр, по всей вероятности, сопровождает нас с тех самых пор, как мы вышли из Африки и расселились по другим континентам. Этот вирус по-прежнему заражает более 95% населения планеты к 35-летнему возрасту. Может ли вирус, получивший столь повсеместное распространение во времени и в пространстве (помимо детей и подростков в развитых странах), приносить нам какую-то пользу?

Запуск иммунной системы

В начале нового тысячелетия большинство ученых отказались от мысли, что классические детские инфекции (такие, как корь, свинка и различные респираторные вирусы) объясняют так называемую гигиеническую гипотезу, которая гласит, что младшие братья и сестры, а также дети, посещавшие детский сад, меньше подвержены аллергическим заболеваниям. Сформировался своего рода консенсус в отношении того, что на самом деле острая инфекция, особенно вызванная респираторными вирусами, повышает риск развития аллергических заболеваний. В начале 2000-х внимание сместилось в сторону непатогенных микробов, обитающих в коровниках, переполненных квартирах и, возможно, в детских садах. Затем появились данные, свидетельствующие, что паразиты могут защищать от аллергии.

Безусловно, история нашего взаимодействия со множеством вирусов весьма длинна. В середине 2000-х Каролин Нильссон и ее коллеги из Каролинского института в Швеции обратили внимание на то, что у детей, заразившихся вирусом Эпштейна — Барр в раннем детстве, риск развития аллергии в три раза ниже, чем у их ровесников, не инфицированных им. Эта связь была настолько сильной, что ее невозможно было игнорировать, поэтому Нильссон организовала проспективное исследование. Вместе с коллегами она наблюдала за 219 детьми с момента рождения до пятилетнего возраста[466]. Цель этого исследования состояла в том, чтобы определить, как меняется иммунная система детей в случае заражения вирусом Эпштейна — Барр.

К пятилетнему возрасту вирусом EBV заразились около двух пятых детей, принимавших участие в исследовании, а это значит, что у большинства детей не было этого вируса. Проанализировав такие факторы, как кормление грудью, посещение детского сада, аллергия у членов семьи, а также другие переменные, присутствующие в случае аллергических заболеваний, ученые пришли к такому же выводу: у детей, заразившихся EBV до двух лет, как уже было отмечено, риск развития аллергии в пятилетнем возрасте был в три раза ниже по сравнению с неинфицированными членами контрольной группы. Проспективный характер исследования Нильссон пролил свет на еще один поразительный аспект инфицирования: если дети заражались этим вирусом после двух лет, риск развития аллергии увеличивался у них почти в пять раз. Заражение EBV в позднем младенческом и детском возрасте существенно увеличивало риск развития аллергических заболеваний.