Эпидемия стерильности

Кроме того, такая динамика может разделять подвиды и удерживать их на разных эволюционных путях. Например, африканские и азиатские слоны — носители свойственных только им вирусов герпеса[469]. Слоны каждого вида толерантно относятся к своим вирусам, симптомы почти полностью отсутствуют. Тем не менее в зоопарках однажды обнаружили, что вирус герпеса африканских слонов смертелен для слонов азиатских, и, по всей вероятности, наоборот. Если бы Индийский субконтинент внезапно соединился с Африкой, эти два вида слонов не смогли бы жить вместе, даже если бы захотели.

Однако если оставить в стороне уничтожение потенциальных соперников, какую непосредственную пользу приносят своему хозяину вирусные комменсалы (допустим, они заслуживают того, чтобы отнести их к этой категории)?

Вирусолог Эрик Бартон попытался найти ответ на этот вопрос в ходе эксперимента. Он инфицировал мышей двумя вирусами герпеса — мышиными версиями цитомегаловируса и вируса Эпштейна — Барр[470]. Бартон предполагал, что усиленная противомикробная защита, возникающая после заражения EBV, эффективна против сторонних патогенов. В связи с этим он подверг инфицированных мышей воздействию условно-патогенных бактерий. Мыши, которые уже были носителями EBV, действительно оказались чрезвычайно устойчивыми к этим бактериям. Они лучше боролись с чумной палочкой Yersinia pestis (бактерией, которая вызывает бубонную чуму), а также с бактерией Listeria monocytogenes, которая во многих случаях служит причиной пищевых отравлений. Приблизительный подсчет численности захватчиков позволил Бартону составить количественную оценку относительной защиты. По сравнению с мышами, не получившими вирусов, у инфицированных мышей оказалось в 100–1000 раз меньше бактерий-захватчиков. Однако вирус усиливал защитные механизмы хозяина только после перехода в латентное состояние — именно на том этапе, когда он якобы ничего не делает. Это значит, что с точки зрения суперорганизма он все же кое-что сделал: укрепил оборону.

У вирусов, как правило, плохая репутация. Многие считают их губительными генетическими паразитами. Некоторые утверждают, что их даже нельзя считать живыми. Внешний вид вирусов также говорит не в их пользу: на изображениях, полученных с помощью электронных микроскопов, они выглядят как паукообразные, имеющие причудливую геометрическую форму чужаков, которые прикрепляются к невинным сферическим клеткам и разрушают их.

По этой причине, когда в 2007 году Бартон опубликовал полученные результаты в журнале Nature, это вызвало ожесточенные споры. Один из коллег переслал Бартону гневное электронное письмо от человека, работающего над созданием вакцины от вируса Эпштейна — Барр. Автор этого письма обвинял Бартона в безответственности, а также утверждал, что его работа неизбежно подольет масла в огонь антивакцинальной истерии. Однако у Бартона были более серьезные поводы для беспокойства: что, если через тридцать лет, когда вакцинация от EBV получит повсеместное распространение, мы осознаем, что вирусы герпеса, которые к тому времени исчезнут, обеспечивали незаменимые преимущества? Тогда мы начнем бранить себя за то, что не изучили все эти нюансы как следует, прежде чем уничтожать этот микроорганизм. «Если это верно с биологической точки зрения, мы должны знать об этом», — сказал мне Бартон.

Другая группа исследователей воспроизвела результаты Бартона, хотя обнаружила при этом, что вирус обеспечивает защиту только на шесть месяцев[471]. По мнению этих исследователей, такого срока недостаточно для того, чтобы вирус мог претендовать на статус мутуалиста. Бартон считал, что эта интерпретация не учитывает такой важный фактор, как временная привязка. Принимая во внимание продолжительность жизни мышей, можно сказать, что через полгода наступает мышиный средний возраст. Другими словами, вирус защищал мышей даже после наступления репродуктивного возраста. По мнению Бартона, защита на раннем этапе жизни — это, по всей вероятности, самый важный аспект мутуализма между млекопитающими и вирусами.