Эпидемия стерильности

Но что служит решающим фактором — нечто внешнее (мыло, отопление и так далее) или то, что внутри? В ходе одного исследования было установлено, что независимо от генотипа мыши с постоянным аллергическим воспалением самостоятельно снижали уровень филаггрина[646]. Еще одно исследование показало, что у людей с абсолютно нормальным уровнем филаггрина (при отсутствии мутаций) аллергическое воспаление все же сокращало содержание этого белка в коже. А теперь представьте себе, что у вас генетическая предрасположенность к слабой выработке филаггрина, то есть ваш кожный барьер быстрее разрушается в случае воспаления. А это возвращает нас к вопросу из разряда «что было раньше, яйцо или курица?»: что первично в случае аллергических заболеваний — дисфункция кожи, которая провоцирует аллергический марш и приводит к гораздо более сильному аллергическому воспалению, или исходная склонность к воспалению, которую усиливает и без того хрупкий кожный барьер?

Все, что происходит внутри, отражается на коже

В развивающихся странах атопический дерматит распространяется по такому же градиенту «город — сельская местность», что и другие аллергические заболевания. Ведение сельского хозяйства защищает от атопического дерматита, как и потребление непастеризованного молока и посещение детского сада в раннем возрасте[647]. В ходе одного исследования было установлено, что у школьников, у которых был обнаружен Helicobacter pylori, вероятность развития атопического дерматита в три раза меньше по сравнению с их не зараженными ровесниками[648]. Бенгт Бьоркстен обнаружил также, что более низкое разнообразие микробиоты в младшем возрасте вызывает предрасположенность к развитию атопического дерматита в более позднем возрасте[649]. Прием большого количества уничтожающих микробы антибиотиков в раннем детстве также повышает риск развития атопического дерматита.

Как и в случае других аллергических заболеваний, подверженность развитию атопического дерматита, по всей видимости, начинается в утробе матери. Чем с большим количеством животных сталкивается мать, тем меньше у ее будущего ребенка вероятность появления сыпи в раннем детском возрасте. Дети матерей, регулярно ухаживающих за двумя-тремя домашними животными в период беременности, более чем в два раза реже страдают атопическим дерматитом по сравнению с детьми, матери которых не контактировали с животными[650]. Кроме того, нельзя забывать о гельминтах. Как мы видели в главе 7, заражение матери гельминтами обеспечивает аналогичную защиту. Дети матерей из Уганды, у которых изгнали гельминтов в период беременности, чаще страдают атопическим дерматитом по сравнению с детьми матерей, у которых остались гельминты.

В 2010 году Карстен Флор из Ноттингемского университета опубликовал результаты крупнейшего на данный момент плацебо-контролируемого исследования по дегельминтизации с участием 1566 вьетнамских детей в возрасте от шести до семнадцати лет, которых подвергали этой процедуре несколько раз на протяжении года[651]. У большинства этих детей была обнаружена анкилостома, у некоторых — гигантский круглый червь. После дегельминтизации Флор сразу же отметил повышение подверженности этих детей аллергической сенсибилизации через кожу. Они так и не перешли загадочный порог устойчивости к аллергическим заболеваниям, которые оставались достаточно редкими в этом сообществе, однако само изгнание гельминтов немного приблизило их к краю пропасти. Все эти исследования говорят, что системный иммунитет играет огромную роль в том, как работает наша кожа, а также в значительной мере определяет, способствуют ли мутации филаггрина разрушению кожного барьера или выполняют какую-то другую, более полезную функцию.

В статье в New England Journal of Medicine, опубликованной в 2011 году, генетик Ирвин Маклин отмечает, что генетическое стимулирование выработки филаггрина может решить проблему развития атопического дерматита и аллергического марша. Безусловно, это действительно так. Разработка таких методов, вне всяких сомнений, принесла бы пользу. Однако существует множество доказательств того, что, хотя проблемы с кожным барьером действительно усиливают подверженность развитию аллергических заболеваний, последовательность событий, которые приводят к этому, начинается на более глубоком уровне иммунной системы — на уровне пренатального иммунного импринтинга и контакта со «старыми друзьями». В таком случае не целесообразно ли решить исходную проблему?