Тема синдрома поликистозных яичников очень объемная и не может быть полностью раскрытой на страницах этой книги. Тем не менее СПКЯ бояться не следует.
Фибромиома матки
Все опухоли гладкой мускулатуры матки можно разделить на доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли матки – это самые распространенные опухоли репродуктивной системы женщин, к ним относят лейомиомы (фибромиомы), которые находят у 40 % женщин старше 35 лет. В 50-летнем возрасте опухоли матки обнаруживают почти у 70 % белых женщин.
Лейомиосаркома – это злокачественная опухоль матки, редкое заболевание, которое встречается в 1,3 % случаев всех злокачественных новообразований матки.
Существует еще один вид опухолей гладкой мускулатуры матки – опухоль неизвестной злокачественной потенции. Этот вид опухолей опасен тем, что прогнозировать исход заболевания практически невозможно, но и диагностировать этот тип опухоли без хирургического вмешательства не так просто.
Причины возникновения фибромиомы
Причины возникновения опухолей миометрия[8]
матки неизвестны, хотя существует множество гипотез и теорий.Считается, что маточные лейомиомы являются моноклональными опухолями, то есть возникают всего из одной клетки путем многократного деления. Что провоцирует рост и деление этой клетки, неизвестно. Предполагается, что на уровне клетки имеется или происходит изменение (мутация), не позволяющее контролировать влияние местных гормонов роста и стероидных гормонов.
Традиционно в росте фибромиом обвиняли эстроген. Однако многолетние наблюдения применения прогестероновых препаратов показали, что прогестерон и прогестины тоже влияют на деление клеток миом. Наличие прогестероновых рецепторов в опухолях также подтверждает факт усвоения этого гормона тканью миомы.
Исследования на животных моделях показали, что прогестерон играет не меньшую роль в росте опухолей матки, чем эстрадиол.
Ошибочным является разграничение взаимосвязи в воздействии эстрогенов и прогестерона на возникновение фибромиомы матки и ряда других гормонально зависимых опухолей: рака эндометрия, рака молочной железы, а также эндометриоза. Такое разграничение приводит к ложному восприятию эстрогена как «плохого гормона», а прогестерона как «хорошего гормона». Большинство этих заболеваний сопровождается определенной гипоэстрогенией, когда уровни эстрогенов понижены.
Прогестерон контролирует использование эстрогена клетками. Если имеется нехватка прогестерона или же клетки становятся нечувствительными к прогестерону из-за недостаточности прогестероновых рецепторов или нарушения их функции, эстроген, даже в незначительных количествах, становится триггером роста патологических клеток.
Всех женщин, у которых находят лейомиомы, можно разделить на две возрастные группы. У молодых женщин (20–35 лет) фибромиомы возникают редко, и в их росте обычно задействован генетический (наследственный) фактор. Обнаружены два гена HMGIC и HMGI(Y), причастных к появлению лейомиомы.
Часто у таких женщин наблюдаются множественные фиброматозные узлы, но небольших размеров, которые на репродуктивную функцию обычно не влияют. Заметим, что гормональные уровни у женщин этой возрастной группы в преимущественном большинстве случаев в прекрасной норме, поэтому теория «гиперэстрогении-гипопрогестеронемии» не может объяснить рост узлов.
Использование гормональных препаратов в некоторых случаях может провоцировать рост лейомиом.
Другая возрастная категория – это женщины в предклимактерическом периоде. Особенность этого периода в том, что с одновременным постепенным понижением половых гормонов и прогестерона наблюдаются гормональные всплески – резкие кратковременные повышения уровней гормонов. Именно такие скачки, особенно эстрогенов, нарушают пропорцию гормональных уровней и провоцируют рост лейомиом. Обычно с наступлением менопаузы узлы прекращают рост и постепенно регрессируют.
В увеличении миоматозных узлов также играют роль факторы роста (фактор роста тромбоцитов, гепарин-связывающий эпидермальный фактор роста, гепатом-производный фактор роста, основной фибробластический фактор роста и др.) и трансформирующий ростовой фактор бета.
Виды фибромиом
Миомы могут кардинально отличаться друг от друга по своему микроскопическому строению, наличию некроза (омертвления), атипичных клеток, делящихся (митотических) клеток и по другим признакам. Поэтому они ведут себя по-разному, а значит, могут быть безобидными «находками» или, наоборот, потенциальными «врагами», требующими лечения – от медикаментозного до хирургического.