Таким образом, эндометриоз – это не только эстрогенчувствительное, но и прогестероннечувствительное состояние, а значит, речь идет о гормональном дисбалансе, который проявляется на генном уровне, то есть нарушается регуляция генов (17β-HSD-2, BCL-2, CALD1, CD14, CHRM3, CYP19, C1R, HOXA10, IL-6, KRAS, MMP3.7, MYH11, NF-KB, PGE2, PMAIP1, PTEN, RARRES1, RNASE1, THBS1, TIMP3, TGF-B, TNF-α), отвечающих за дифференциацию эндометрия.
Результаты клинических исследований говорят о том, что эндометриоз встречается в 3–10 раз чаще среди родственников первой степени по женской линии, однако нередко у таких женщин имеются пороки развития половых органов с нарушением оттока менструальной крови.
Механизм возникновения эндометриоза
Распространенность эндометриоза не изучена полностью. Чаще всего к врачам с жалобами на боли внизу живота, а также бесплодие обращаются женщины репродуктивного возраста. Считается, что от 5 до 10 % таких женщин страдают эндометриозом. У женщин, не планирующих беременность, эндометриоз встречается в 1–5 % случаев. У 7 % женщин с эндометриозом прослеживается наследственная связь. Самые высокие уровни эндометриоза наблюдаются у женщин 35–44 лет.
Эндометриоз – довольно загадочное заболевание, несмотря на распространенность и пристальное внимание врачей и ученых. Существует много теорий и гипотез, объясняющих возникновение эндометриоза, но все чаще врачи склоняются к трем ведущим теориям.
Согласно первой теории (
Вторая теория,
Третья распространенная теория объясняет возникновение эндометриоза неспособностью защитных сил организма разрушать эктопические очаги клеток эндометрия и абнормальной дифференциации эндометриоидной ткани. При этом повышается выработка эстрогенов и прогестерона, но наблюдается устойчивость к усвоению прогестерона тканями.
Все теории подтверждены научными фактами, но в полной мере объяснить механизм возникновения заболевания не могут. Помимо этих теорий существует несколько других.
Нарушенная ответная реакция на прогестерон в эндометриоидных очагах была обнаружена и у животных. Логически напрашивался вывод, что нечувствительность к прогестерону возникала на фоне хронического воспалительного процесса в малом тазу, поскольку воспалительная реакция способна подавлять активность рецепторов прогестерона несколькими путями. Также определенные вещества, возникающие при воспалении, могут нарушать активность и других стероидных рецепторов. Некоторые противовоспалительные факторы могут связываться с прогестероновыми рецепторами, блокируя их. Свободные радикалы, которые возникают при окислительном стрессе[9]
, тоже способны нарушать кодирование в передаче сигналов прогестероновыми рецепторами.Интересно, что у женщин с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника эндометриоз встречается чаще, чем у здоровых женщин. Наличие очагов воспаления в малом тазу может быть триггером для развития эндометриоза, и наоборот, очаги эндометриоза могут провоцировать воспалительные процессы в кишечнике. Точный механизм этой связи неизвестен.
Классификация эндометриоза
Существуют определенные этапы внедрения эндометриоидных клеток:
• прикрепление и инвазия (проникновение);
• образование сосудов и рост эндометриоидных клеток;
• воспаление;
• образование очага (опухоли).
До сих пор нет четкой клинической классификации эндометриоза, хотя нередко врачи говорят о диффузной форме (в виде мелких очагов) и узловатой форме (опухоли). Существует репродуктивный эндометриоз, поражающий репродуктивные органы (яичники, маточные трубы, маточные связки). Эндометриоидные очаги находят и за пределами репродуктивной системы, например в легких.