Факультетская хирургия для педфака за 10 дней

1.Краткие сведения об анатомии и физиологии желудка.

2.Этиологию и патогенез язвенной болезни.

3.Симптоматологию осложненных форм язвенной болезни, современные методы диагностики, принцип консервативной терапии и оперативного лечения.

4.Показания к оперативному лечению.

5.Выбор рационального метода операции при язвах желудка и 12-перстной кишки.

6. Клинику, диагностику, лечебную тактику осложненных форм язвенной болезни:

а) прободная

б) пенетрация

в) малигнизация

г) стенозированная

д) кровотечения

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

Обследовать больного неосложненной и осложненной гастродуоденальной язвой.

Правильно оценить полученные данные обследования больного для построения диагноза и определения лечебной тактики.

Определить показания для оперативного метода лечения при осложненных формах язвенной болезни.

Выбрать наиболее рациональный метод операции при различных ситуациях осложненных форм язвенной болезни.

Желудочно-кишечные кровотечения

Кровотечения при язвенной болезни встречаются в 18— 25% наблюдений, составляя 60—75% всех случаев желудочно-кишечных кровопотерь. Чаще всего источником кровотечения являются расположенные в области язвы аррозированные артерии, реже вены и капилляры. По характеру клинической картины кровопотеря может быть явной (острой), возникающей внезапно, или скрытой, проявляющейся постепенно. В большинстве случаев кровоточат язвы малой кривизны желудка (кровотечение возникает из сиcтемы левой и правой желудочных артерий) и двенадцатиперстной кишки, пенетрирующие в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку (кровотечение из системы желудочно-двенадцатиперстной и верхней двенадцатиперстно-панкреатической артерий).

Патогенез. При желудочно-кишечных кровотечениях происходят существенные изменения в организме. Прежде всего, кровопотеря сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и гиповолемическим шоком. Развивающаяся гиповолемия отрицательно сказывается на кровоснабжении в первую очередь мозга и сердца. В таких условиях жизнедеятельность организма обеспечивается активацией ауторегуляторных нейрогуморальных механизмов адаптации и защиты. Так, дефицит ОЦК до 10—15% не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и компенсируется уменьшением емкости сосудистого русла, спазмом сосудов кожи, органов брюшной полости, раскрытием артериовенозных шунтов. При кровопотере свыше 15% артериальное давление уменьшается до 90—85/45—40 мм рт. ст., т.е. на 15—30%. Компенсация недостающего ОЦК, увеличение минутного объема сердца, а в итоге нормализация артериального давления и улучшение кровоснабжения органов и тканей у такой категории больных осуществляются за счет большой напряженности адаптационно-защитных механизмов. Дефицит ОЦК восполняется генерализованным спазмом кровеносных сосудов, проникновением в общий кровоток части тканевой жидкости, крови из естественных депо, лимфы из лимфатических сосудов. Вместе с тем восполнение ОЦК сопровождается ее гемодилюцией. Повышается и частота сердечных сокращений. Одновременно под воздействием кортикостероидов, альдостерона, антидиуретического гормона увеличивается реабсорбция в почечных канальцах воды и натрия, уменьшается диурез. Однако восполнение ОЦК отрицательно сказывается на тканевой перфузии. Развивается гипоксия клеток, что неизбежно ведет к переключению обмена веществ на анаэробный тип. Постепенно возникает метаболический ацидоз. В случае истощения защитных механизмов восстановления ОЦК артериальное давление снижается до критического уровня – 50—60 мм рт. ст. Происходит необратимое расстройство микроциркуляции. Резко нарушается функция печени (печеночная недостаточность), почек (почечная недостаточность), сердца (инфаркт миокарда). На этом фоне больные нередко погибают.

Ухудшению состояния больных с желудочно-кишечным кровотечением способствует интоксикация организма продуктами гидролиза излившейся в кишечник крови. Ведущая роль в интоксикационном процессе принадлежит аммиаку. Последний, вследствие снижения функции печени из-за системной гипотонии и сопутствующей язвенной болезни не захватывается гепатоцитами. В сочетании с уменьшением диуреза это ведет к значительному повышению в крови концентрации аммиака и других токсических веществ.

Клиническая картина. Типичными признаками желудочно-кишечных кровотечений являются кровавая рвота, дегтеобразный стул, общие симптомы кровопотери.

Кровавая рвота (haematemesis) встречается в большинстве случаев желудочно-кишечных кровотечений. Она может быть однократной и часто повторяющейся, незначительной и обильной, чаще типа кофейной гущи, реже – алой кровью со сгустками.

Рвота алой кровью со сгустками отмечается при массивном кровотечении. Появление рвоты через короткие промежутки времени является признаком продолжающегося кровотечения, а спустя длительный период времени – его возобновления.