Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат

Коррекция проводится введением энергетических препаратов и в первую очередь фосфокреатина. Назначаются средства, регулирующие обмен в сердечной мышце и улучшающие микроциркуляцию крови.

Биохимические процессы в тканях сердечной мышцы. Клетки мышечной ткани сердца (кардиомиоциты) совершают наиболее напряженную работу в организме, поэтому их можно считать абсолютными рекордсменами среди клеток других тканей как по количеству вырабатываемой АТФ, так и по объему потребляемого кислорода.

Роль сердца в жизнедеятельности организма крайне ответственна. Сердце выполняет функцию насоса, обеспечивающего поступление крови во все ткани, и эту роль оно должно выполнять круглосуточно в условиях резко меняющихся нагрузок, получая лишь непродолжительные передышки во время каждой диастолы. Обеспечивая максимально высокий кровоток в любом органе в период систолы (когда артериальное давление максимально), сама сердечная мышца оказывается в этот момент в крайне неблагоприятных условиях. В этот период кровоток в ней почти отсутствует. Кровоток в стенке левого желудочка возникает только во время диастолы, когда сердечная мышца расслабляется и больше не сдавливает стенки сосудов. По этой причине общее количество проходящей через сердечную мышцу крови невелико по отношению к объему совершаемой работы, но извлечение кислорода из оксигемоглобина оказывается максимально высоким по сравнению с другими тканями. Этому способствует и необычно высокое содержание митохондрий в кардиомиоцитах. Последние занимают до 35% от объема цитоплазмы.

Как известно, роль основных субстратов для покрытия энергетических потребностей миокарда в норме выполняют жирные кислоты. Они с током крови поступают из печени или жирового депо тканей. В матриксе митохондрий осуществляется (3-окисление этих кислот. Кислоты с короткой углеродной цепью (до 12 атомов углерода) способны проникать из цитоплазмы в матрикс самостоятельно. Однако подавляющее большинство доставляемых с кровью жирных кислот обычно имеют более длинные углеводородные цепи и самостоятельно не могут проникнуть через внутреннюю мембрану митохондрий. В транспорте таких кислот участвует специальный белок карнитин. В межмембранном пространстве митохондрий с участием АТФ он образует ацилкарнитин (эфир транспортируемой кислоты с карнитином), который легко проходит через внутреннюю мембрану митохондрий, а в матриксе данный эфир превращается в ацил-КоА (эфир транспортируемой кислоты с коферментом А), который в результате ряда превращений трансформируется в ацетил-КоА – субстрат для цикла трикарбоновых кислот.

При физической нагрузке в условиях гипоксии снижается приток как кислорода, так и энергетических субстратов. В этом случае деятельность сердца поддерживается за счет использования внутренних энергетических запасов, в первую очередь запасов креатин-фосфата. Имеющихся резервов хватает примерно на 5 мин работы, в течение которых происходит несколько этапов изменений функциональной и биохимической активности кардиомиоцитов, после чего наступает их необратимое повреждение. Общая стратегия в поведении кардиомиоцитов при ишемии миокарда сводится к поэтапному отключению ряда энергопотребляющих систем с целью мобилизации остающихся энергетических ресурсов на выполнение наиболее жизненно важных функций.

Первые изменения при нарушениях в работе сердца происходят в митохондриях. По мере снижения содержания кислорода для сохранения энергетического гомеостаза в клетке на первом этапе наблюдается активация НАДН-зависимого окисления субстрата. Это проявляется в первую очередь в переходе митохондрий из состояния покоя в состояние активного дыхания. Процесс стимулируется за счет увеличения содержания АДФ в клетке. Однако активация комплекса I дыхательной цепи непродолжительна, и из-за дефицита кислорода в митохондриях возрастает содержание

НАДН и убихинола, что становится пусковым механизмом для переключения субстратного участка с комплекса I на комплекс II (см. рис. 3).