Фтизиатрия. Справочник

Современная теория патогенеза пневмокониозов основывается на иммунологической и свободнорадикальной теориях. По происхождению разделяют неорганическую, органическую и смешанные пыли, состоящие из неорганических и синтетических частиц. Для проявления биологического действия имеют значение физическое состояние и химический состав пыли, растворимость, форма и степень твердости пылинок, свойства их поверхности, а также размеры частиц. Наиболее фиброгенным действием обладает мелкодисперсная пыль с размерами частиц 0,5–7 мкм. По фиброгенным свойствам различают 3 класса опасности пыли.

Факторами риска развития пневмокониозов являются: время экспозиции пыли, предшествующие респираторные заболевания и курение.

В патогенезе пневмокониозов имеет также значение и степень цитотоксичности пыли. Высокоцитотоксическая пыль, вызывая гибель кониофагов, эвакуируется из легких преимущественно внеклеточно по внутритканевым лимфатическим путям, вызывая развитие патологического процесса в легочной паренхиме.

Слабоцитотоксическая пыль, удаляясь путем мукоцилиарного клиренса, ведет к развитию пылевого бронхита.

По развитию пневмокониозы делят на I–II–III стадии, они могут осложняться пневмониями, бронхоэктазами, спонтанным пневмотораксом, туберкулезом легких и др.

Из всех видов пневмокониозов силикоз является наиболее частым и тяжелым заболеванием, наиболее часто осложняется туберкулезом легких и в классификации туберкулеза обозначается силикотуберкулезом. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества, дисперсного состава вдыхаемой пыли и содержания в ней кварца и чаще развивается в первые 5–10 лет работы в неблагоприятных условиях.

Патогенез силикотуберкулеза полностью не выяснен. Несомненно, что туберкулез при силикозе является результатом экзацербации остаточных изменений перенесенного первичного туберкулеза. Нельзя исключить и экзогенную суперинфекцию микобактерий туберкулеза. Этому способствуют атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов, в силу чего нарушается функция мукоцилиарного аппарата. Установлено, что ткань, содержащая кварцевую пыль, меняет свойства МБТ. С помощью электронной микроскопии были обнаружены существенные изменения самой морфологии МБТ при силикотуберкулезе: различная величина и форма гранулярных субстанций, ничтожное содержание цитоплазмы, штопорообразные выступы и др. Интерес представляет и то, что МБТ, полученные из пораженных тканей, не вызывают туберкулезного процесса у животных (морской свинки), не подвергавшихся запылению. Если же вначале животных подвергнуть запылению, то введение МБТ вызывает прогрессирующий туберкулез.

Вопрос о взаимоотношении силикоза и туберкулеза, их частого сочетания до настоящего времени остается сложным. Установлено, что туберкулез легких преимущественно развивается на фоне силикоза, хотя есть и иное мнение, или же оба заболевания развиваются одновременно в результате комбинированного воздействия кварцевой пыли и микобактерий туберкулеза.

Общепринятым является положение, что силикоз, особенно во II и III стадиях заболевания, предрасполагает к туберкулезу легких, а туберкулез способствует развитию и прогрессированию силикоза. Некоторые последователи предают большое значение поражению лимфатической системы, ее блокаде, что создает благоприятные условия для развития туберкулеза легких.

Осложнению силикоза туберкулезом способствуют нарушения в сосудах малого кровообращения, при которых ухудшается трофика легочной ткани, возникают воспалительно-некротические процессы. Отмечены и нарушения в системе иннервации при силикозе. Установлено также, что силикоз снижает иммунобиологические свойства организма и способствует развитию туберкулеза легких.

Силикотуберкулез следует рассматривать не как простое сочетание двух нозологических форм заболеваний, а как единый процесс, в котором силикоз и туберкулез, взаимодействуя друг с другом, обусловливают своеобразное течение каждого из них.

Изложенные данные позволяют сделать вывод о многофакторном характере частого сочетания силикоза и туберкулеза легких. Силикозу могут сопутствовать все клинические формы легочного туберкулеза. Распространение туберкулезной инфекции в организме человека происходит известными путями: лимфогенным, бронхогенным, гематогенным и смешанным; правда, подчеркивается преимущественно лимфогенный путь и в меньшей степени – гематогенный.

До настоящего времени нет общепринятой клинической классификации силикотуберкулеза, хотя каждая болезнь имеет четко описанные формы заболеваний, основанные на клинико-рентгенологических, функциональных, лабораторных данных.

Международная классификация болезней Х пересмотра (МКБ Х, 1995 г.) выделяет раздел по пневмокониозам и раздел по туберкулезу, но отечественная медицина еще не адаптирована к ней.

Используемая клинико-рентгенологическая классификация силикотуберкулеза выделяет 4 основные группы: