Фтизиатрия

Если своевременно не начать лечение, то симптомы интоксикации усиливаются, она переходит в хроническую. Хроническая туберкулезная интоксикация представляет собой комплекс функциональных нарушений при более длительном существовании туберкулезной инфекции в организме, до года и более после появления виража туберкулиновой реакции. При этом макроскопически определяемых туберкулезных изменений при обследовании больного с применением различных методов не выявляется.

В настоящее время хроническая туберкулезная интоксикация в Беларуси диагностируется весьма редко, благодаря проведению массовой туберкулинодиагностики. При этом выявляются, в основном, ранние признаки первичной туберкулезной инфекции (вираж, иногда ранняя интоксикация), которые при проведении химиопрофилактики или лечения не прогрессируют. Кроме этого, хроническая туберкулезная интоксикация, в отличие от ранней, связана с наличием более выраженных локальных морфологических изменений, преимущественно в лимфатических узлах, которые при использовании современных методов исследования обнаруживаются чаще, чем в недавнем прошлом. Нередко патологический процесс локализуется во внутригрудных или мезентериальных лимфатических узлах. Тем не менее в практике педиатра подобные случаи могут встречаться и должны диагностироваться. Клинические проявления здесь более выражены, чем при ранней интоксикации. Отмечаются прежде всего общее недомогание, слабость, высокая утомляемость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, снижение аппетита, иногда боли в области сердца симптомы нейровегетативной дистонии. Температура субфебрильная. Наблюдаются дефицит массы тела, иногда отставание в росте, бледность кожных покровов, снижение тургора кожи. Чаще, чем при ранней интоксикации, выявляются параспецифические аллергические проявления типа блефарита, фликтенулезного кератоконъюнктивита, узловатой эритемы. Весьма типично увеличение различных групп лимфоузлов, более выраженное, чем при ранней интоксикации. Они могут быть очень плотными. Со стороны сердца выявляются тахикардия, приглушение тонов, систолический шум, иногда аритмия, склонность к гипотонии. В анамнезе крови СОЭ умеренно повышена, небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз. При проведении химиотерапии симптомы интоксикации постепенно ликвидируются. Лечение в этих случаях требуется более интенсивное и длительное, обычно двумя или тремя антибактериальными препаратами не менее 6 месяцев.

Дифференциальная диагностика туберкулезной интоксикации проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися интоксикационным синдромом: глистной. инвазией, хроническим тонзиллитом, гайморитом, гепатохолециститом, пиелонефритом; вяло протекающим ревматизмом, гипертиреозом и т. п. При диагностике туберкулезной интоксикации большое значение имеет всестороннее обследование ребенка для исключения указанных заболеваний, большинство из которых встречается значительно чаще, чем туберкулезная интоксикация. Для туберкулезной этиологии интоксикационного синдрома характерно наличие на фоне указанной симптоматики контакта с больными туберкулезом (не всегда), гиперплазии шейных, надключичных, подмышечных лимфоузлов и виража туберкулиновой реакции. Диагноз подтверждается клинической эффективностью противотуберкулезной терапии.

Первичный туберкулезный комплекс и бронхаденит

В патогенезе первичного туберкулезного комплекса, особенно при выраженных клинических формах, имеет значение массивность туберкулезной инфекции, обычно при семейном контакте с бактериовыделителем и снижением иммунорезистентности. Первичный комплекс состоит из легочного очага специфической туберкулезной пневмонии (первичный аффект), откуда по лимфатическим, сосудам, по ходу которых образуются туберкулезные бугорки (лимфангит), МБТ проникают в регионарные лимфатические узлы – лимфаденит). Эти три элемента и образуют первичный туберкулезный комплекс. Одновременно нередко обнаруживается специфический эндобронхит. В легочную ткань МБТ попадает чаще лимфогенным путем из лимфоузлов, или по бронхам, или же непосредственно при эндогенном инфицировании. Здесь возникает пневмонический участок, величина которого зависит от количества вовлеченных в процесс альвеол. Он может быть ацианозным, лобулярным, располагается чаще субплеврально. Вначале он носит неспецифический характер, но быстро развивается творожистный некроз. Очаг окружен зоной перифокального воспаления, в процесс вовлекается прилежащий участок плевры, при алиментарном заражении возможно образование первичного аффекта в кишечнике.