Генеалогия нейронов

В отличие от периферической нервной системы, в ЦНС позвоночных наблюдается не экспансия моноаминергических нейронов, а противоположный процесс: катехоламиновые нейроны исчезают в процессе эволюции из спинного мозга, уменьшается представительство и область распространения серотонинергических нервных клеток, полностью исключаются нейроны хромаффинного типа, хорошо представленные в головном мозге круглоротых и имеющиеся ещё у некоторых других низших позвоночных [88]. Молодые формации мозга — такие, как кора большого мозга и кора мозжечка, возникают благодаря мощной пролиферации нервных клеток, относящихся к каким-то иным и, возможно, немногочисленным химическим типам. Очевидно, что далеко не все типы медиаторного химизма, представленные в древних, стволовых отделах мозга, используются при формировании нейронных популяций молодых его отделов. Было бы интересно попытаться понять, какими конкретно преимуществами располагают нейроны, получившие прописку в новых формациях и ставшие благодаря этому одними из самых многочисленных и важных в организме,- в частности, клетки, секретирующие гаммааминомасляную и, как думают многие, глутаминовую кислоту.

7. 5. Вопросы, встающие на очередь

Кажется, считается общим правилом, что попытка дать ответ на какой-то вопрос оборачивается в науке постановкой новых вопросов. В нашем случае это определённо так, и гипотеза полигенеза, объясняя разнокачественность наших нейронов консервативностью их химизма, с неизбежностью вынуждает задаться вопросом о причине исходных различий химизма у нейронов, относящихся к разным (по происхождению) клеточным линиям.

Думаю, что этот вопрос обсуждать ещё рано, и ограничусь небольшими замечаниями.

С одной стороны, кажется, что функцию передачи сигнала от клетки к клетке способно в принципе выполнять любое вещество. Здесь нет фатальной зависимости от строения молекулы — той зависимости, вследствие которой, например, мышечные клетки, имеющие разное происхождение, конвергентно приходят к одинаковой химической основе своей сократительной функции. У нервных клеток разного происхождения шансы на совпадение специфического химизма, казалось бы, незначительны: каждая клетка имеет бесчисленное множество разных метаболитов и каждый из них имеет шансы стать сигнальной молекулой, передающей информацию от данной клетки к другой. И в самом деле, среди веществ, передающих такую информацию, т. е. среди медиаторов и гормонов, мы находим представителей самых разных классов химических соединений — от нуклеотидов до стероидов, от одиночных аминокислот до крупных полипептидов.

Но, может быть, такое рассуждение не совсем верно. X. С. Коштоянцем уже давно высказывалась мысль, что медиаторами становились те вещества, которые и до возникновения нервной системы выполняли регуляторные функции: самый акт синаптической передачи Коштоянц понимал как процесс, при котором медиатор — продукт метаболизма нервной клетки активно вмешивается в функциональный метаболизм иннервированной клетки [31, 33]. Эта «энзимо-химическая гипотеза», заслонённая в течение четверти века фактами, которые, как казалось, ограничивают синаптическое действие медиатора поверхностью клеточной мембраны, сейчас вновь становится актуальной в связи с обнаружением явлений, когда синаптический передатчик безусловно действует не с поверхности, а «по Коштоянцу».

Если всё это так, то на роль медиаторов могли претендовать не все многочисленные метаболиты, а лишь те относительно немногие, которые занимали ключевые позиции в регуляции внутриклеточного обмена. Напомню, что в свое время именно с этих позиций Г. А. Бузников и Б. Н. Манухин рассматривали смену функций медиаторных веществ в онтогенезе: от регуляции дробления к функции локального гормона и затем от неё к функции синаптического передатчика [см. 6].

Здесь нелишне сослаться также на обоснованную экспериментальными данными мысль Н. Н. Демина, что эффекты медиаторных веществ на поверхностную клеточную мембрану есть, может быть, лишь частный случай их мембранных эффектов [17].

Сокращение списка веществ, потенциально годящихся на роль медиатора, может стать источником такой ситуации, когда у независимо появившихся нервных клеток медиатор будет одним и тем же. Насколько реальны такие ситуации, сейчас невозможно сказать, но нужно всё же иметь эту возможность в виду.

С такой же неизбежностью встаёт на очередь вопрос о природе рецепторной специфичности.

На наших скелетных мышцах эффект ацетилхолина блокируется кураре, на сердце — атропином. Но что за этими различиями стоит? Оттого ли различны постсинаптические холинорецепторы, что различны синаптические функции ацетилхолина (пусковое возбуждающее действие в одном случае, модуляция автоматизма — в другом)? Или дело в разном происхождении мышц (эктодермальное в одном случае, целомическое — в другом)? Или здесь важна какая-то третья причина?

Не возьмусь отвечать и на этот вопрос, мало ещё фактов, но на некоторые биологические реальности хочу обратить внимание.