Генетика для тех, кого окружают рептилоиды

Как бы вы ни гадали, вряд ли названная вами цифра приблизилась к пятидесяти миллиардам. Пятерка с десятью нолями – это солидная цифра, не правда ли? 50 000 000 000! И это всего лишь нижняя граница среднесуточного количества клеток-самоубийц. Их может быть и семьдесят миллиардов. А за год мы теряем вследствие этих массовых суицидов столько клеток, что выражать цифрами их количество просто страшно. Проще сказать, что суммарная масса ваших клеточных утрат примерно соответствует массе вашего тела. Вот оно как!

А теперь третья новость, хорошая, – эта генетическая программа самоубийства приносит организму гораздо больше пользы, чем вреда, поскольку она является программой утилизации отживших свое клеток, а также программой борьбы с потенциально опасными клетками.

Генетически запрограммированная гибель клеток называется апоптозом. Название не только звучное, но и весьма поэтичное, поскольку в переводе с греческого «апоптозис» означает «листопад». Падают, падают, падают, падают листья… По пятьдесят-семьдесят миллиардов в сутки, ага.

Апоптоз – грамотная и рачительная утилизация отработавших клеток. Разборка клеток на «запчасти» производится очень аккуратно, так, чтобы не навредить соседним клеткам. «Запчасти» пускаются в дело, то есть служат материалом для строительства новых клеток или же выводятся из организма.

Не навредить! Главное отличие апоптоза от другого вида гибели клеток – некроза, заключается в том, что при апоптозе не развивается воспалительный процесс. Иначе и быть не может, ведь апоптоз представляет собой «легальный» физиологический процесс, а некроз – «нелегальный», болезненный.

Если бы в живых организмах не было такой полезной программы, как апоптоз, то они бы не могли нормально функционировать. Образно говоря, без апоптоза все организмы очень скоро оказывались бы погребенными под грудой ненужных клеток. И не надо забывать про защитную роль апоптоза, ведь именно в результате этого процесса уничтожаются распознанные опухолевые клетки или, например, клетки, пораженные вирусами. Впрочем, и опухолевые клетки, и клетки-вирусоносители могут гибнуть и путем некроза, все зависит от конкретной ситуации.

Подумайте и приведите наиболее заметный и весьма распространенный пример апоптоза.

* * *

Ничего не приходит в голову? Тогда вот вам подсказка: море, солнце, загар…

Конечно же, примером будет отмирание поверхностных клеток кожи при загаре. Получив большую дозу облучения, клетки отмирают, но вместо воспаления наблюдается шелушение. А уж то, что кожа при длительном пребывании под солнцем становится красной, так это воспаление, только в более глубоких слоях кожи. Наружный слой клеток гибнет без воспаления. Отшелушился – и все.

Процесс апоптоза состоит из трех фаз: сигнальной, эффекторной и деградационной (она же фаза деструкции).

В сигнальную фазу клетка получает сигнал о том, что дни (или часы) ее сочтены и пора готовиться к уходу. Сигнал может быть передан извне – особые белки взаимодействуют с рецепторами клеточной гибели, находящимися на поверхности клеточной мембраны, запуская тем самым процесс апоптоза, или же митохондрии разрываются, давая сигнал о начале апоптоза.

Апоптозом «заведует» группа генов. А чего вы хотели – чтобы такой важный процесс был поручен одному-единственному гену? Да быть такого не может! Апоптоз обеспечивается целым набором белков. Одни белки разрушают мембраны митохондрий, другие этому препятствуют (природа всегда создает «противовес», такая уж она перестраховщица). Одни белки активируют разрушающие клеточные структуры ферменты (которые тоже являются белками), другие блокируют их. Одни белки выступают в роли рецепторов клеточной гибели (да, это тоже молекулы белков), другие обеспечивают передачу сигналов от этих рецепторов двумя различными путями. Один путь приводит к запуску апоптоза, другой не приводит. Совсем как в сказке: «направо пойдешь – коня потеряешь, налево пойдешь – жену найдешь»… И за каждый из белков «отвечает» отдельный ген, обеспечивающий его синтез. А еще же есть гены, управляющие всем процессом…