Генетика для тех, кого окружают рептилоиды

Если апоптоз заблокирован вирусами (а у них есть такая возможность), то инфицированные клетки не погибают, а активно производят вирусы. Как вирусам удается блокировать апоптоз? Вариантов несколько – они производят белки, связывающиеся с рецепторами клеточной гибели или с ферментами, осуществляющими разрушение клеточных структур. В результате апоптоз блокируется. Обратите внимание на следующее, весьма интересное обстоятельство. Вирус, представляющий собой молекулу нуклеиновой кислоты, упакованную в защитную оболочку, и ничего более, не только «настраивает» клетку на синтез собственной нуклеиновой кислоты, но и заставляет ее синтезировать белки, нужные для нормального функционирования вируса в клетке. И вся эта вредоносная деятельность, вместе с самовоспроизведением, «закодирована» всего в одной ДНК или РНК! Когда смотришь на строение вируса, то думаешь: как просто, когда оценишь то, что вирус способен натворить, начинаешь думать иначе: как сложно!

Кстати говоря, есть авторитетное научное мнение, согласно которому изначально апоптоз появился в ходе эволюции у одноклеточных безъядерных клеток (прокариот) как способ защиты популяций от поражения вирусами. До появления апоптоза несчастные инфицированные прокариоты погибали вследствие некроза, создавая тем самым крупные проблемы соседям (представьте, что кто-то из ваших соседей начал выбрасывать мусор прямо на лестничную площадку, и посочувствуйте клеткам). Апоптоз же позволил клеткам гибнуть «культурно», то есть – не нанося вреда популяции. Эту гипотезу вряд ли получится когда-либо доказать, но согласитесь, что звучит она весьма логично.

У некоторых особо вдумчивых читателей может возникнуть вот такой вопрос: а не заражаются ли другие клетки, «поедая» апоптотические тельца, образовавшиеся в результате самоубийства инфицированной вирусом клетки? Ведь тельца могут содержать вирусную нуклеиновую кислоту…

Не могут!

Не заражаются!

В процессе апоптоза ферменты-полимеразы нарезают на фрагменты не только свои нуклеиновые кислоты, но и вирусные. Так что клетка, «проглотившая» апоптотическое тельце, получает не «заразу», а всего лишь набор полезных материалов для синтеза нужных ей веществ.

Давайте сделаем небольшое отступление для того, чтобы хотя бы в общих чертах ознакомиться с клеточным «каннибализмом». Надо же иметь представление о том, как клетки поедают друг друга.

Помимо прочих своих функций, клеточная мембрана участвует в процессах фагоцитоза, пиноцитоза и экзоцитоза.

Фагоцитоз представляет собой поглощение целых клеток или крупных частиц, а пиноцитоз – это поглощение капель жидкости или макромолекул. Проще говоря, посредством фагоцитоза клетка «ест», а посредством пиноцитоза – «пьет».

Суть обоих процессов едина – поглощаемые вещества окружаются впячивающейся клеточной мембраной с образованием вакуоли – ограниченного мембраной пузырька. Затем вакуоль перемещается в глубь цитоплазмы клетки, где может храниться в неизмененном виде, или же ее содержимое смешивается с цитоплазмой после разрушения вакуольной мембраны.

Экзоцитоз представляет собой процесс, обратный фагоцитозу и пиноцитозу – вывод ненужных веществ за пределы клетки. «Мусор» аккуратно упаковывается в вакуоль, которая передвигается к клеточной мембране и «выплескивает» свое содержимое наружу, в межклеточное пространство.

А теперь вернемся к апоптозу.

Ослабление апоптоза, вызванное мутациями генов, ответственных за этот процесс[50], может приводить к развитию опухолевых заболеваний. Подавление программируемой клеточной гибели приводит к бесконтрольному размножению клеток.

Аутоимунные заболевания, при которых организм начинает вырабатывать антитела против собственных «нормальных» белков, то есть – борется с самим собой, тоже могут развиваться вследствие ослабления апоптоза. Дефектные клетки иммунной системы, как и любые дефектные клетки, должны самоуничтожаться, чтобы не нарушать нормальной жизнедеятельности организма. Если самоуничтожение замедляется или останавливается, то дефектные T-лимфоциты (разновидность иммунных клеток) вызывают аутоиммунный процесс. Приставка «ауто-» означает «сам». При аутоиммунных заболеваниях организм «бьет» сам себя.

Если апоптоз ослабляется на стадии эмбрионального развития организма (которая является самой важной частью процесса развития), то возникают различные дефекты и уродства.

Усиление апоптоза тоже приводит к плохим последствиям – анемиям, гипоксиям, инфарктам миокарда, болезни Альцгеймера, мышечным дистрофиям… Комментарии тут, как говорится, излишни – если баланс смещается в сторону гибели клеток, то это всегда плохо.