Генетика этики и эстетики

Близнецы	N	Корреляция	N	Корреляция					(Newman Н Н ct al., I937)	(Shields J , 1962)
ОБ, воспитанные вместе	50	0,88	44	0,76
ОБ, воспитанные врозь	19	0,77	44	0,77
ДБ, воспитанные вместе	50	0,64	28	0,51

Все сказанное отнюдь не принижает роли и значения среды в формировании личностных особенностей. Ссылаться на то, что реальные Маугли или Каспары Гаузеры, лишенные с младенчества человеческого общества, становились идиотами, значит переводить обсуждение вопроса на уровень: что нужнее человеку — воздух, вода или пища? И если сроки гибели без воздуха, воды или пищи различны, то это не делает их менее необходимыми. Равным образом совершенно очевидна и роль социальной преемственности — вертикальной и горизонтальной — и то, что прогресс человечества базируется на этой преемственности. Тем не менее, несмотря на социальную преемственность, заданную и в общем довольно сходную для широчайших масс населения, индивидуальные различия в отношении человека и общества, в его творческой или иной продуктивности, в его социальной роли, положительной или отрицательной, остаются почти беспредельными. Это не значит, разумеется, что социальная преемственность не играет роли, это значит, что ее общее значение для человечества в целом огромно, но что личностные особенности способны оказывать важное влияние на выбор типа поведения из безграничного разнообразия этих типов, передающихся по принципу социальной преемственности. Откуда же берется это неисчерпаемое разнообразие личностных особенностей, в генезе которых, как показывают исследования на близнецах, столь важную роль играют наследственные факторы?

В ходе своей эволюции предки человека непрерывно подвергались агрессии бесчисленных штаммов патогенных вирусов и бактерий. Не следует думать, что кожа или слизистая желудочно-кишечного тракта были надежной защитой — ведь достаточно малейшего ранения кожи или желудочно-кишечного тракта (например, паразитическими червями) , чтобы во внутреннюю среду организма проникло бесчисленное множество различнейших вирусов и бактерий. Ненадежен и приобретенный специфический иммунитет — антитела появляются лишь через неделю-две после прививки, а пока организм должен пользоваться другой системой обороны. Ведь бактерия способна делиться каждые 20 мин., и будь внутренняя среда организма благоприятной для нее, она размножилась бы в темпах сам-8 в час, 824 в сутки, т. е. могла бы дать за сутки миллиарды миллиардов потомков. Анализ проблемы микробной агрессии привел к выводам не только общебиологической, но и социальной значимости.

Революция во взглядах на генофонд человечества началась с открытия необычайной распространенности двух рецессивно-летальных заболеваний — серповидно-клеточной (S) анемии среди негров, средиземноморской анемии (Т) среди итальянцев. Оказалось, что местами до 30-40 % жителей несут в гетерозиготном состоянии тот или иной из этих генов, что в этих районах вероятность брака между носителями превышает 10-15 %, а так как в таких браках четверть потомства — дети, наследующие по гену анемии (S или Т) и от отца, и от матери, — погибает, то ген анемии должен отметаться отбором. Если же, тем не менее, рецессивно-летальный ген имеет широкое распространение, то он, очевидно, должен давать преимущество -в гетерозиготном состоянии (Ss). Оказалось, что и африканский ген серповидноклеточной анемии (S) и ген средиземноморской анемии (Т) чрезвычайно распространены именно в районах тропической малярии, а гетерозиготные носители (Ss или ТО гораздо более устойчивы к малярии, чем люди с нормальным генотипом (ss или tt). Механизмы этих форм наследственного иммунитета к малярии, вызвавшие распространение различных мутаций в малярийных зонах, очень разнообразны.

Некоторые мутации, неблагоприятные для человека, но еще более неблагоприятные для паразита, меняют биохимизм клетки и ткани, в которых последний развивается. Другие мутации резко снижают уровень одного из необходимых для паразита веществ, например АТФ и восстановленного глутатиона. Естественный отбор может подхватить из тысяч различных мутаций гена, ответственного за строение белковой молекулы или полипептида хозяина, расщепляемого ферментов паразита, именно мутацию, меняющую ключевую точку полипептида (цепи аминокислот), в которой происходит взаимодействие фермента с полипептидом. Это может превратить полипептид из субстрата в блокатор микробного фермента.