Герпес. Современный взгляд на лечение и профилактику

Как уже было сказано, клетками-мишенями для вирусов герпеса могут быть клетки кожи, слизистой оболочки, нейроны или лимфоциты. При развитии первичной герпетической инфекции вирусная частица, попав на слизистую оболочку или кожу, прикрепляется к своей «жертве» с помощью специальных рецепторов – белковых молекул на поверхности клетки-мишени (рис. 4). Далее происходит слияние наружной вирусной оболочки с мембраной клетки. После этого внутренняя часть вирусной частицы – ее капсид, содержащий ДНК, высвобождается, поступает в цитоплазму клетки хозяина и по специальным микротрубочкам перемещается по направлению к ядру зараженной клетки, где происходит его стыковка с порами (отверстиями) в оболочке клеточного ядра. Через одно из этих отверстий вирусная ДНК через некоторое время проникает внутрь ядра, где и происходит образование новых, дочерних вирусных ДНК и сборка вирусного капсида. Это сложный многоступенчатый процесс, на первой стадии которого происходит репликация (удвоение) вирусной ДНК и транскрипция – образование РНК на матрице вирусной ДНК с участием клеточного фермента РНК-зависимой ДНК полимеразы. Этот процесс обеспечивает точное копирование генетической информации о всех белках, заключенной в молекулах вирусной ДНК, и передачу ее от поколения к поколению. Он во многом определяет судьбу зараженной клетки. Если клетка позволяет проводить этот процесс, то будут появляться новые вирусные белки, и такая клетка может погибнуть. Если зараженная клетка не позволяет реплицироваться[1] вирусным ДНК, тогда вирус переходит в скрытое (латентное) состояние.

Некоторые герпесвирусы вырабатывают важный для них фермент – тимидинкиназу. С ее помощью могут самостоятельно происходить сборка вирусной ДНК и размножение вируса в таких неделящихся клетках, как нейроны, где вирус обосновал свое «убежище». Без этого фермента нейротропный герпесвирус не сможет проявить свою активность. Поэтому многие разработки противовирусных препаратов направлены на нейтрализацию этого фермента.

При активном размножении вируса сборка нуклеокапсида, содержащего внутри вирусную ДНК, осуществляется в клеточном ядре. Далее они проходят через ядерную мембрану клетки путем почкования, при этом обретают для себя новую «накидку» – внутреннюю оболочку. Эти капсиды далее выходят в цитоплазму клетки, где происходит окончательное формирование дочерней вирусной частицы. Через наружную клеточную плазматическую мембрану вновь образованные вирусные частицы выходят опять же с помощью почкования. Таким образом происходит быстрое накапливание вирусных частиц, которые собираются в виде везикулы (пузырька) на поверхности кожи или слизистой оболочки, заполненной вируссодержащей жидкостью.

Развитие заболевания