Герпес. Современный взгляд на лечение и профилактику

В самых общих чертах последовательность событий представляется следующим образом. Чужеродный инфекционный агент (бактерия, вирус, паразит) проникает через кожу или слизистые оболочки в организм. Здесь он встречает «первую линию обороны» – макрофаги, клетки, исполняющие роль «дворников» в организме. Они обладают способностью поглощать и переваривать чужеродный материал. Этот процесс называется фагоцитозом. Попав внутрь макрофага, «чужак» подвергается атаке целого набора ферментов, способных расщеплять (лизировать) белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды. Осколки белков (пептиды) чужеродной клетки после переваривания транспортируются к поверхности фагоцита и предоставляются для «знакомства» Т-лимфоци-ту, а точнее – Т-хелперу (помощнику). Таким образом запускается механизм иммунного ответа, в том числе специфического (противовирусного).

После заражения организма вирусом герпеса при нормально функционирующей иммунной системе вступают в борьбу защитные реакции, приводящие к формированию сильного длительного (возможно, пожизненного) иммунитета к конкретному типу вируса. Иммунный ответ организма на внедрение герпесвируса делится на две фазы – фазу ограничения его распространения на определенном участке и фазу удаления вирусной инфекции. Оставшийся вирус переходит в латентное (скрытое) состояние. Для предотвращения заражения ВПГ важную роль играют специфические антитела (гуморальный иммунитет), а за удаление вируса при уже развившейся инфекции отвечают преимущественно реакции клеточного иммунитета.

Первая линия защиты от герпесвирусной инфекции является неспецифической, и начинается она с притока к очагу поражения лейкоцитов и макрофагов, которые способны поглощать и разрушать вирусные частицы. В клетках организма быстро нарабатываются противовирусные белковые вещества – интерфероны. Под их влиянием повышается активность макрофагов, в результате чего разрушаются зараженные клетки.

Вторая линия обороны называется фазой специфического иммунитета. Она начинается с момента распознавания чужеродных для организма фрагментов вирусных белков, находящихся на поверхности макрофагов, Т-хелперами. Эти клетки-помощники распознают вирусные фрагменты, начинают вырабатывать цитокины, с помощью которых сигнал передается другим клеткам иммунной системы, в том числе и В-лимфоцитам. Последние начинают активно размножаться и превращаются в плазматические клетки, способные вырабатывать специфические противовирусные антитела, которые остаются в организме длительное время. Антитела обеспечивают связывание вирусов герпеса, когда те находятся в свободном состоянии, вне клетки. Для борьбы с внутриклеточным вирусом подключаются факторы клеточного иммунитета. При этом в организме начинают вырабатываться другие лимфоциты. Они называются цитотоксическими лимфоцитами, поскольку способны разрушить зараженные вирусом герпеса клетки кожи, слизистой оболочки и выгнать его оттуда. Однако вирус, скрывшийся в клетках чувствительной нервной системы, спинномозговых нервных ганглиях, находится под защитой самого организма. Цитотоксические лимфоциты могут лишь ограничить размножение вируса в этих клетках, приглушить инфекцию, но не в состоянии полностью разрушить их. Клетки нервной системы, как известно, не восстанавливаются, и поэтому организм оберегает их от атак иммунитета, чем и пользуется этот «коварный враг». Возможно, здесь кроется основная загадка борьбы с герпесвирусной инфекцией, над которой ломают голову ученые всего мира.

Развитие противогерпетического иммунитета в организме зараженного человека происходит как при манифестном (протекающем с внешними проявлениями инфекции), так и при бессимптомном течении заболевания. Иммунитет типоспецифичен. Это значит, что он защищает только против того типа вируса, которым был заражен организм. При первом контакте вируса герпеса с клетками иммунной системы в течение 14–28 дней формируется первичный иммунный ответ, который у лиц с нормальной иммунной системой проявляется:

образованием неспецифических альфа-, бета- и гамма-интерферонов;

выработкой специфических антител различных классов и разной направленности (иммуноглобулины классов IgM, IgG₂ и IgG₁);

повышением активности естественных клеток-киллеров (NK).

Антитела классов IgM, IgG₂ и lgG₁ наряду с Т-киллерами играют наиболее важную роль в формировании иммунитета против герпесвирусов. После первичного заражения вначале (с 4-го дня после заражения) вырабатываются противогерпетические IgM-антитела. В то время как IgG-антитела вырабатываются несколько позже – с 14-го дня после заражения. Это имеет значение при постановке правильного диагноза и установлении стадии заболевания.

В случае реактивации вируса (рецидива заболевания) возникает повторный контакт клеток иммунной системы с антигеном. В этом случае благодаря клеткам «иммунной памяти» IgG-антитела вырабатываются в более короткий срок (от 7 до 14 дней).