Гомеопатия для врачей общей практики

Проводники ноцицептивных раздражений включают в себя нервные волокна и спиноталамический тракт, по которому возбуждение достигает зрительного бугра, и нейронов специфических ядер. Существует система контроля афферентного потока на входе за счет механизмов обратной связи. Эти механизмы регулируют приток импульсов к клеткам задних рогов спинного мозга.

Центральные механизмы болевой интеграции осуществляются ретикулярной формацией, лимбической системой и таламусом. В таламусе пришедшее возбуждение, вызванное ноцицептивным раздражением на периферии, приобретает характер ощущения в форме неприятного, тягостного чувства, иногда характеризующегося как «страх смерти». На уровне сенсомоторной зоны головного мозга это чувство приобретает тонкие специфические оттенки и проецируется на ту или иную часть тела.

Согласно теории синтетического многофакторного возникновения и восприятия боли, передача и восприятие болевых сигналов с периферии зависят не только от стимула или степени раздражения рецепторов, но и от функционального состояния воспринимающих центров и психоэмоциональной сферы. Биологически активный порог болевой чувствительности, по современным представлениям, зависит от взаимодействия функций ноцицептивной и антиноцицептивной систем в организме. К антиноцицептивной системе относятся хорошо изученные за последние годы опиатный, серотонинергический и дофаминергический механизмы, функционирующие во взаимодействии.

Опиатный механизм, представленный эндогенными опиоидными пептидами — эндорфинами и энкефалинами, играет ведущую роль в формировании болевой чувствительности: чем выше их содержание в крови, тем ниже болевая чувствительность. При дополнительном введении опиатов в кровь возникает аналгезия. Установлено, что при акупунктуре устранение боли сопровождается повышением содержания эндогенных опиатов в спинномозговой жидкости. Среди эндорфинов наиболее изучен (i-эндорфин, который синтезируется в гипофизе и секретируется в кровь. Эндогенные опиаты, кроме регуляции болевой чувствительности, обладают многочисленными биологическими свойствами, еще недостаточно изученными (влияние на поведение животных, эмоциональную сферу, другие модуляторные функции).

Среди многочисленных функций серотонина следует подчеркнуть его роль медиатора синаптической передачи нервных импульсов и участие в регуляции восприятия боли. При увеличении содержания серотонина в ЦНС болевая чувствительность понижается, а при угнетении его биосинтеза — повышается. Серотонин оказывает также влияние на сердечно-сосудистую систему (ритм сердца, артериальное давление), желудочно-кишечный тракт (повышение секреции пепсина и муцина слизистой оболочкой желудка, усиление перистальтики кишечника), систему гемостаза и др. Предполагают, что нарушение обмена серотонина имеет значение в патогенезе депрессивных состояний. Отсюда понятно, почему пациенты, страдающие невротической депрессией, столь чувствительны к болевым раздражениям.

В антиноцицептивной системе важное значение имеет и дофаминенергический механизм. Дофамин, будучи химическим предшественником катехоламинов, является одним из передатчиков возбуждения в синапсах ЦНС, увеличивает сердечный выброс, почечный кровоток. Одна из важнейших функций дофамина — понижение болевой чувствительности. Предполагается существование катехоламинового тормозного пути, идущего от латерального ретикулярного ядра к нейронам заднего рога спинного мозга; этот тормозной путь влияет на механизм проведения болевой импульсации.

Существуют три варианта формирования боли (табл. 2). Первый — за счет напряженности ноцицептивной системы при нормальном состоянии антиноцицептивных механизмов. При втором варианте — несмотря на лишь умеренное напряжение ноцицептивной системы боль значительна за счет умеренного снижения активности антиноцицептивных механизмов и увеличения болевой чувствительности. И, наконец, при третьем варианте боль формируется исключительно вследствие резкого снижения активности антиноцицептивных систем и резкого повышения болевой чувствительности.

В подобных случаях даже нормальная перистальтика или деятельность сердечно-сосудистой системы, овуляция или другие физиологические события воспринимаются как болезненные явления.

Среди пациентов, обращающихся к гомеопатам по поводу болей, немало представителей второй и третьей групп.

Болевые ощущения первого и отчасти второго варианта возникают вследствие следующих причин: 1) местных нарушений кровообращения (спазмы и стенозы сосудов, тромбоэмболии); 2) спазма гладкой мускулатуры внутренних органов (язвенная болезнь, холецистит, колит и др.); 3) растяжений стенок полых органов (желчного пузыря, кишки, почечной лоханки и т. д.); 4) травм; 5) воспалительных процессов; 6) деструктивных процессов (некрозы). Третий вариант боли имеет психогенный генез. Дифференциальный диагноз боли проводится с учетом общей клинической картины, результатов комплексного обследования больного. Варианты формирования болевых синдромов (пояснения в тексте).