Госпитальная терапия: конспект лекций

Общий энтеральный синдром связан с нарушением всасывания пищевых ингредиентов (мальабсорбция), вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ, изменяется гомеостаз. Характерны многогранные нарушения метаболизма, прежде всего белкового, что проявляется прогрессирующей потерей массы тела. Изменения углеводного обмена выражены менее значительно, что проявляется вздутием, урчанием в животе и усилением поносов на фоне приема молочных продуктов. В значительной степени дефицит массы тела у больных обусловлен не только белковым, но и липидным дисбалансом. С изменениями липидного обмена тесно связаны нарушения обмена жирорастворимых витаминов и минеральных веществ (кальция, магния, фосфора). Характерными признаками кальциевой недостаточности служат положительный симптом мышечного валика, судороги, периодически возникающие «немотивированные» переломы костей, остеопороз, остеомаляция. Отмечаются также отечность лица, цианоз губ, глоссит, повышенная возбудимость, плохой сон. Нарушения водно-электролитного баланса проявляются общей слабостью, гиподинамией, мышечной гипотонией, тошнотой, рвотой, изменениями со стороны ЦНС.

Типичными для хронического энтерита средней и тяжелой степени тяжести становятся симптомы полигиповитаминоза. Гиповитаминоз С клинически проявляется кровоточивостью десен, повторными носовыми, маточными кровотечениями, синяками на коже. Гиповитаминоз В сопровождается бледностью кожи, глосситом, ангулярным стоматитом (хейлез). Признаки дефицита жирорастворимых витаминов (А, О, Е, К): плохое сумеречное зрение, сухость кожи и слизистых оболочек, повышенная кровоточивость десен.

Тяжелые формы хронического энтерита протекают с симптомами эндокринной дисфункции (плюригландулярной недостаточности). Гипокортицизм проявляется артериальной гипотонией, нарушениями сердечного ритма, анорексией, кожной пигментацией. Снижение активности половых желез сопровождается дисфункцией яичников, расстройствами менструального цикла, у мужчин – импотенцией, гинекомастией, нарушением оволосения.

Дисфункция щитовидной железы характеризуется общей слабостью, сухостью кожи, брадикардией, снижением работоспособности, интеллектуально-мнестическими расстройствами.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В общем анализе крови выявляют микро– и макроцитарную анемию, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях – лимфо– и эозинопению. При паразитарном происхождении заболевания в крови могут отмечаться лимфоцитоз, эозинофилия.

При копрологическом исследовании обнаруживают кишечный тип стеатореи за счет жирных кислот и мыл, креаторею, амилорею. Увеличивается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале. Суточная масса фекалий существенно возрастает.

При бактериологическом анализе кала выявляют дисбактериоз различной степени. Отмечается уменьшение лакто– и бифидобактерий, энтерококков, появляются штаммы кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами.

В общем анализе мочи при тяжелой форме хронического энтерита отмечаются микроальбуминурия и мигрогематурия.

В биохимическом анализе крови выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипоглобулинемию, гипокальциемию, снижение уровня магния, фосфора, других микроэлементов, нарушения электролитного обмена в виде снижения уровня натрия и калия. Нарушения липидного обмена сопровождаются изменениями липидного спектра: снижается уровень холестерина, фосфолипидов, а также изменяется спектр желчных кислот, фосфолипидов и триглицеридов.

Результаты рентгенологического исследования позволяют уточнить моторную функцию тонкой кишки и рельеф слизистой, дистонические и дискинетические изменения в виде замедления или ускорения пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке, а рельеф слизистой изменяется в виде неравномерного утолщения, деформации и сглаженности складок. Гастродуоденоскопия обнаруживает атрофический гастрит и дуоденит.

Морфологическая картина легкой формы хронического энтерита характеризуется утолщением ворсинок, их деформацией, уменьшением глубины выемок, снижением тонуса гладких мышц, подэпителиальным отеком, дистрофическими изменениями поверхности эпителия, истончением щеточной каймы клеток, уменьшением числа бокаловидных клеток в области ворсинок, увеличением числа крипт, инфильтрацией собственного слоя слизистой лимфоплазмоцитарными элементами, уменьшением клеток Панета в области дна крипт.

Для среднетяжелой формы типичны парциальная атрофия ворсинок, уменьшение числа крипт, истончение слизистой оболочки, уменьшение щеточной каймы, лимфоплазмоцитарная инфильтрация подслизистого и мышечного слоев. Тяжелая форма заболевания характеризуется прогрессирующей атрофией ворсинок, диагностируемой по гистологическим, гистохимическим и морфометрическим критериям. Процесс пролиферации энтероцитов преобладает над их дифференцировкой, появляется обилие незрелых, неполноценных клеток.