Грипп. В поисках смертельного вируса

Джеффри Таубенбергер пришел к аналогичному выводу. Но перед ним стоял гораздо более фундаментальный вопрос, ответить на который значило полностью изобличить массового убийцу: что же именно сделало вирус 1918 года столь смертоносным?

Постепенно у Таубенбергера остались лишь три гипотезы, каждая из которых вполне могла объяснять убийственную мощь гриппа. И он принялся проверять их одну за другой.

Его первая надежда найти ключ к разгадке заключалась в полученном гене геммаглютинина. В конце концов, это был один из двух протеинов, которые выделяются над поверхностью вируса гриппа. Это тот белок, с помощью которого вирус проникает внутрь клеток, а когда иммунная система пытается блокировать инфекцию, она в первую очередь блокирует геммаглютинины.

И в то же время именно свойства геммаглютинина объясняют способность вируса приживаться исключительно в легких человека. Когда вирус гриппа поражает клетку, в ней разрастается крупный зародыш нового геммаглютинина, которому энзимы пораженной клетки помогают делиться. А поскольку такие энзимы присутствуют только в клетках легких, то и вирус может размножаться исключительно там.

Одна из теорий относительно гриппа 1918 года как раз и заключалась в том, что его гены геммаглютинина мутировали настолько, что белок получил возможность делиться под воздействием энзимов не только клеток легких. А это значило, что грипп мог вторгаться в другие ткани и органы, отчего и становился столь смертоносным. К примеру, в таком случае вирус приобретал способность поражать клетки мозга, вызывая в виде осложнения летаргический энцефалит.

Впрочем, Таубенбергер не позволял себе чрезмерно больших ожиданий, когда они с Энн Рейд стали тщательно выстраивать генетическую структуру геммаглютинина вируса гриппа 1918 года. Ему самому это показалось бы невероятным, если бы первая же из проверенных гипотез оказалась верной.

Но он тем не менее не мог скрыть огромного разочарования, выяснив, что принцип деления белка геммаглютинина ничем не отличается от обычного. 16 февраля 1999 года они с Рейд опубликовали статью в авторитетном журнале «Труды Национальной академии наук», описав открытую ими генетическую структуру. При этом особо отметили, что если вирус 1918 года и мог поражать мозг и другие органы, то не потому, что подверглись мутации его гены геммаглютинина.

Отбросив первую версию, Таубенбергер обратился к другой, не менее популярной теории о том, что распространению вируса не только в легких содействовала трансформация его генов нейроминидазе. Первоначально эта идея родилась после экспериментов с мышами – животными, которые обычно не поддаются инфицированию человеческим гриппом. Но когда ученые стали многократно и систематически делать инъекции вируса гриппа человека прямо в мозг грызунам, ген нейроминидазе вируса постепенно мутировал, став причиной смертельного для подопытных животных энцефалита. Вывод отсюда сделали такой: вероятно, вирус гриппа 1918 года претерпел схожую мутацию, что позволило ему приживаться в мозгу человека. Это был весьма спорный метод искусственно связать летаргический энцефалит со смертоносным эффектом гриппа.

Таким образом, ученые принудительно заставили энзимы клеток головного мозга расщеплять белки геммаглютинина вируса, подменив этим мутацию самого геммаглютинина. Но именно в этом и состояла проблема. Подобные мутации генов нейроминидазе стали чем-то из ряда вон выходящим, никогда не происходившим естественным путем. И все же пока оставался хотя бы малейший шанс, что именно такую трансформацию претерпел вирус гриппа 1918 года, став в результате столь смертоносным, Таубенбергер и Рейд сочли своим долгом вплотную заняться геном нейроминидазе, как только закончили работу с геммаглютинином.

Однако признаков мутации гена нейроминидазе они не обнаружили. «Мы не располагаем никакими научными подтверждениями гипотезы, что вирус мог распространяться за пределы легких, – говорил Таубенбергер. – Мы исчерпали как объекты для тестирования все известные варианты мутаций и теперь ведем поиск любых уникальных отклонений от нормы», которые в конечном счете сделали вирус столь убийственным.

Следующим шагом стала проверка гипотезы, выдвинутой Петером Палесе.