Грипп. В поисках смертельного вируса

Однако у Таубенбергера есть серьезные сомнения в том, что в NS1 заключается решение всех проблем. При этом он трудится не покладая рук, чтобы как можно быстрее получить генетическую последовательность, которая так нужна Палесе. Но в его теории Таубенбергер видит и уязвимое место.

Если вирус 1918 года имел лишь одну, пусть и важную, генетическую мутацию, которая позволяла ему преодолевать сопротивление иммунной системы человека, то почему это изменение не закрепилось в последующих штаммах гриппа? Даже по теории Дарвина все возникшие позднее вирусы должны были сохранить вновь приобретенное изменение, поскольку оно давало им огромное преимущество в борьбе за выживание.

«Допустим, NS1 образца 1918 года действительно обладал способностью полностью блокировать сопротивление интерферона. Но почему же в дальнейшем вирусы мутировали в обратном направлении, не закрепив в себе столь «позитивной» трансформации?» – спрашивает Таубенбергер.

У него самого есть гипотезы, в которых он старается избегать упрощенного подхода и искать лишь какое-то одно свойство, одно смертоносное оружие, которое нес в себе грипп 1918 года.

Первое и наиболее предпочтительное для него самого объяснение заключается в том, что вирус был абсолютно новым, с каким молодые люди прежде никогда не сталкивались и потому не имели в организмах антител для защиты. А вирус к тому же обладал способностью чрезвычайно быстро поражать клетки человека, размножался с невероятной скоростью, так что уже скоро заполнял собой легкие в огромных количествах. Это и приводило к возникновению пневмонии, а потом, когда обширные участки клеток легких отмирали, их заполняла жидкость и возникали кровотечения. Одним словом, именно так появлялись уже знакомые нам признаки и симптомы гриппа 1918 года.

Если это верное объяснение, считает Таубенбергер, то крайне маловероятно, что какая-то одна мутация вируса превратила тот грипп в столь смертоносное заболевание. Напротив, говорит он, «скорее всего имели место множественные и едва заметные изменения в вирусе, которые привели к тому, что все его генетические составляющие стали идеально взаимодействовать между собой». Однако большая проблема для современной науки, признает он, заключается в том, «что нам до сих пор не понятно подавляющее большинство внутривирусных взаимодействий, а потому едва заметная мутация в структуре не может быть нами замечена сразу. Ведь мы, ко всему прочему, поневоле можем сейчас изучать только каждый ген в отдельности».

С другой стороны, отмечает Таубенбергер, грипп, который стал до такой степени идеальным орудием убийства людей, по всей вероятности, достиг предела возможностей развития вируса в этом направлении, а потому любая последующая мутация могла лишь ослаблять его, делая менее смертоносным. Грипп 1918 года отличался «совершенством структурного баланса», который любое дальнейшее, даже самое незначительное изменение могло только нарушать, превращая вирус в более заурядный и распространенный штамм.

При этом, говоря о беспрецедентной убийственной силе вируса, мы не должны упускать из виду, что все, кто переболел им и выжил, приобретали к нему устойчивый иммунитет. Не имея для себя новых потенциальных жертв, вирус должен был либо мутировать, либо погибнуть. Вот почему нам теперь кажется, что вирус 1918 года попросту исчез с лица Земли, полагает Таубенбергер.

Но есть и другое объяснение, которое он считает менее вероятным, но в то же время не имеет пока оснований списывать его со счетов. Вполне возможно, что обитатели планеты 1918 года проявили необычную иммунологическую реакцию на грипп, которая была вызвана разнообразными более ранними вирусами инфлюэнцы. В особенности эпидемией 1890 года, случившейся за двадцать восемь лет до того.

Что, если младенцы и дети, подвергшиеся воздействию гриппа 1890 года, выработали в результате чрезмерное количество антител? – задается вопросом Таубенбергер. А у вируса гриппа 1918 года имелись схожие поверхностные протеины, и потому антитела против гриппа 1890 года с яростью обрушились на вирус образца 1918 года. Если произошло нечто подобное, то уже не вирус гриппа, а само по себе воздействие иммунной системы могло приводить к смерти. Чрезмерно активно реагируя на вирус 1918 года, целые армии белых кровяных телец и содержащих их жидкостей спешили заполнить легкие пациентов. Вот в таком случае чем здоровее был человек, чем активнее работала его иммунная система, с тем большей вероятностью он мог погибнуть, заразившись гриппом 1918 года.

Если верна эта гипотеза, говорит Таубенбергер, то смертоносный эффект гриппа объяснялся не какими-то особыми свойствами вируса, а тем, что он нагрянул в самое неподходящее время. Но опять-таки, добавляет он, «единст венным способом проверить эту теорию остается возможность выделить вирус 1890 года». И с надеждой снова устремляет свои помыслы к хранилищу Армейского института патологии.