Язык и сознание

Малоэффективным является и анализ онтогенетического развития мозга. Развитие мозга ребенка протекает относительно быстро, однако темпы развития мозгового аппарата не идут ни в какое сравнение с темпами овладения языком. Ребенок в течение шести или десяти месяцев овладевает основными глубинными грамматическими структурами, усваивает основные правила построения языка и переходит к сложным формам речевого высказывания. По-видимому, сравнение развития мозга и его микроструктур в онтогенезе может дать определенную информацию для понимания мозговых механизмов, лежащих в основе речевой деятельности. Однако, пока в этом направлении сделано еще очень мало. В настоящее время центральное место в изучении проблемы мозговой организации речевых процессов принадлежит анализу того, как изменяется речевая деятельность при локальных поражениях мозга и к каким именно последствиям в речевой коммуникации ведут различно расположенные очаги мозговых поражений.

Таким образом, через патологию мы обращаемся к норме, поскольку «патологическое открывает нам, расчленяя и упрощая, то, что было скрыто от нас, цельное и нераздельное, в физиологической норме» (И. П. Павлов).

История изучения нарушений различных форм речевой деятельности при локальных поражениях мозга насчитывает более 100 лет.

Еще в 1861 г. французский анатом Брока показал, что поражение задней трети первой лобной извилины левого полушария приводит к своеобразной патологии, когда больной, не имеющий параличей речевого аппарата, теряет возможность говорить, хотя полностью сохраняет способность понимать обращенную к нему речь. Через тринадцать лет, в 1874 г., немецкий психиатр Вернике описал второй факт не меньшего значения. Он показал, что больные с поражением задней трети первой височной извилины левого полушария сохраняют способность говорить, однако лишаются способности понимать обращенную к ним речь. Как говорил Вернике, у них нарушаются «сенсорные образы слова». Эти наблюдения положили начало клиническому изучению мозговой организации речевой деятельности человека. Они показали, что локальные поражения мозга приводят не к общему снижению речевой деятельности вообще, а к дифференцированным нарушениям речи, различающимся по своей структуре. Следовательно, речевой процесс опирается на ряд совместно работающих зон мозговой коры, каждая из которых имеет свое специфическое значение для организации речевой деятельности в целом.

Эти наблюдения, казалось бы, раскрыли необозримые перспективы для точного изучения мозговой организации речевых процессов. Однако вскоре на этом пути возникли существенные трудности, на преодоление которых ушел не один десяток лет. Эти трудности имели в своей основе неподготовленность основных теоретических представлений о строении языка, с одной стороны, и неправильное понимание принципиального вопроса об отношении языка к мозгу — с другой.

Неврологи и психологи, занимавшиеся анализами мозговой организации речевых процессов и описывавшие изменения речи при локальной мозговой патологии, первоначально располагали еще несовершенной теорией языка и речевой деятельности. Согласно этой теории, соответствовавшей взглядам ассоциационизма, господствовавшего в XIX в., речь является не более чем ассоциацией звуков или артикуляторных движений с определенными представлениями. Соответственно этой теории и толковались полученные данные.

При объяснении симптомов, возникающих при поражении задней трети первой лобной извилины левого полушария (зоны Брока), высказывалось предположение, что эта зона является «центром моторных образов слова», и результаты поражения этой зоны следует рассматривать как следствие нарушения этих образов при сохранности самих речевых движений.

Соответственно объяснялись и факты, описанные Вернике. Задняя треть верхней височной извилины левого полушария представлялась как «центр сенсорных образов слова», или «центр понятий слова» (Wortbegriff). Поражение этого центра, по мнению этих авторов, приводило к разрушению «сенсорных образов слова» при сохранении «моторных образов слова».

Лихтгеймом и целым рядом следовавших за ним неврологов были сделаны и другие попытки описать более сложные формы речевых расстройств («проводниковую», «транскортикальную» афазии), однако они также не выходили за пределы той же упрощенной, ассоциативной схемы речевой деятельности.

Подобное упрощенное понимание психологической структуры речевой деятельности оказалось слишком бедным для того, чтобы проанализировать основы мозговой организации различных форм речевой деятельности; клиника речевых расстройств, возникающих при локальных поражениях мозга, выходила за пределы этой схемы.

Вскоре возникла реакция на эти элементарные, упрощенные представления о психологической структуре речи.