Иммунитет к старению. Как использовать бактерии внутри и снаружи тела для здоровья и долголетия

В дополнение к Т-клеткам микробы также подвержены влиянию другого основного компонента приобретенной иммунной системы, В-клеток и антител, которые они продуцируют. Животные без микробов не способны продуцировать антитела IgA. IgA – это тип антител, который секретируется в кишечнике, и было показано, что он влияет на состав микробиома путем распознавания специфических подмножеств микробов. Если хозяин производит IgA определенному микробу, это означает, что микроб нарушил слизистый барьер и вызвал иммунный ответ, то есть иммунная система была предупреждена о его присутствии. Значит, он очень близко общается с телом, а не просто болтается в просвете кишки. Таким способом предотвращается проникновение микробов в организм, а также выявляются микробы, которые напрямую связываются с иммунной системой.

Когда стерильные животные наполняются микробами, выработка IgA заметно увеличивается. С другой стороны, мы видим, что у людей с дефицитом IgA обычно присутствует больше «воспалительных» микробов в составе их микробиоты, а микробы, покрытые IgA, пересаженные животным, по-видимому, вызывают воспалительные реакции. Мы надеемся, что такие методы в дальнейшем могут быть использованы для выявления воспалительных микробов при таких заболеваниях, как ВЗК, поскольку IgA подсказывает, на каких микробов реагирует организм.

Нынешний сдвиг парадигмы в области иммунологии открывает удивительные возможности для микробиологии. Как сказал доктор Литтман: «Теперь совершенно ясно, что у нас есть определенные микробы, с которыми мы развивались, которые необходимы для нашего повседневного функционирования. Микробы могут быть нам очень полезны, учитывая их взаимосвязь с иммунной системой. Я думаю, что мы можем использовать эти знания для лечения аутоиммунных заболеваний и других нарушений». Хотя мы до сих пор не знаем принцип работы всех механизмов, доктор Литтман на всякий случай каждое утро съедает йогурт для своих микробов: «Надеюсь, мы вскоре сможем разработать идеальный йогурт, который сохранит молодость на долгие годы!»

Аутоиммунные заболевания

Иммунная система предназначена для обнаружения и уничтожения чужеродных микробов и частиц, и, как мы узнали в этой главе, по большей части она выполняет свою работу потрясающе. Тем не менее чтобы функционировать належащим образом, она должна уметь отличать друга от врага: чужеродный организм от того, который не причиняет вреда и счастливо обитает в нашем теле. В случае аутоиммунных нарушений иммунная система ошибочно принимает молекулы тела и ткани за злоумышленников, а затем организует атаку на эти предполагаемые внешние угрозы. Это приводит к тому, что организм нападает сам на себя без видимой причины, – явление, стоящее за рядом серьезных нарушений, называемых аутоиммунными заболеваниями. Они очень отличаются друг от друга, поэтому ниже мы рассмотрим только несколько распространенных болезней: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, волчанку, рассеянный склероз и подагру. Теперь, когда мы распознали тесную связь микробов с иммунитетом, появляется все больше свидетельств того, как микробиота участвует во многих аутоиммунных заболеваниях. Так мы сможем прийти к новым перспективным методам лечения пациентов.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – это хроническое воспалительное заболевание, которое поражает суставы, в том числе рук и ног. Организм вырабатывает аутоантитела, атакующие компоненты суставов; это приводит к воспалению в синовиальных суставах (смазываемые синовиальной жидкостью подвижные суставы, такие как локти, запястья и лодыжки), деформирующему повреждению хряща и кости, возможной инвалидности и смерти. Возраст является основным фактором риска этого заболевания – обычно оно начинается в возрасте от 40 до 60, но есть также генетические факторы и факторы окружающей среды, которые мы еще не до конца изучили. Мы полагаем, что в ходе развития заболевания равновесие между про– и противовоспалительными путями может потерять баланс. Увеличение количества Th17-клеток в сочетании с уменьшением количества Treg-клеток приводит к увеличению продукции B-клеток. Это, в свою очередь, приводит к увеличению аутоантител, продуцируемых В-клетками, что, по-видимому, приводит к ревматоидному артриту.