Разумеется, двойное поражение печени вирусами В и D протекает тяжелее, чем изолированный гепатит В. Совместная инфекция (по-научному – коинфекция) вирусами гепатита В и D считается самой тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду более быстрого летального исхода.
Вот еще один коварный экзаменационный вопрос – существует ли вакцина против гепатита D? Правильный ответ – такая вакцина не нужна, потому что от поражения организма вирусом гепатита D предохраняет вакцина против гепатита В.
Есть две гипотезы, касающиеся происхождения вируса гепатита D. Во взглядах на первоисточник обе гипотезы совпадают, считая предками вируса вироиды растений – инфекционные агенты, состоящие только из кольцевой РНК. Проще говоря, вироид – это безкапсидный вирус. Поскольку вироидная РНК никаких белков не кодирует, вироиды используют для размножения ДНК-зависимую РНК-полимеразу хозяйской клетки, точно так же «переключая» ее на использование в качестве матрицы своей РНК, как это делает вирус гепатита D. Такое сходство между вирусом гепатита D и вироидами не случайно. Как говорят биологи: «Где сходство, там и родство».
Согласно первой гипотезе вирус гепатита D появился в результате сплайсинга РНК-матриц, на которых «тиражировались» молекулы вироидной РНК.
Давайте познакомимся со сплайсингом поближе, коль уж второй раз его упомянули.
В ходе синтеза молекулы РНК образуются вспомогательные участки, которые ничего не кодируют. Образно их можно сравнить со строительными лесами, которые по завершении работ должны быть демонтированы. Сплайсинг – представляет собой нормальный, физиологический процесс вырезания ненужных сегментов из молекулы РНК по завершении процесса ее синтеза. Иногда после вырезания ненужного сегмента разрезанная молекула РНК может быть «сшита» с пропуском какого-либо нужного, активного участка. Подобные «ошибки» приводят к тому, что на матрице «сшитой» РНК синтезируется другой белок, не такой, для синтеза которого матрица изначально предназначалась. Сплайсинг может быть не случайным, а запрограммированным. Если один ген кодирует синтез нескольких белков, то удаление сегментов позволяет изменять первичную РНК-матрицу, делать на ее основе (то есть – на основе генетического кода) другие матрицы.
У первой гипотезы есть один недостаток – она не объясняет происхождение дельта-антигена (внутреннего белка вируса гепатита D), а также не объясняет связи вируса гепатита D с вирусом гепатита В. Согласно второй гипотезе, которая может служить дополнением первой, белок и прочие свойства вирус гепатита D мог позаимствовать у животной клетки-хозяина, вставив в свою вирусную РНК фрагменты клеточной РНК. При сближении молекулы нуклеиновых кислот могут обмениваться своими участками, этот процесс называется рекомбинацией.
Наш следующий «персонаж» – это вирус гепатита С, прозванный «ласковым убийцей» за частое отсутствие клинических проявлений болезни при заражении. Хронический гепатит С может заявлять о себе только повышенной утомляемостью или умеренным снижением интеллектуальной работоспособности, но слабовыраженная клиника не означает благоприятного течения заболевания. В 50–80 % случаев, вне зависимости от тяжести течения, гепатит С переходит в хроническую форму, которая в конечном итоге приводит к циррозу или раку печени.
Вирус гепатита С поражает только человека, правда, шимпанзе могут выступать в качестве экспериментальной модели для изучения этой болезни. Вирус передается через кровь и другие биологические жидкости, но главную роль в заражении играет кровь. Заражение половым путем при контактах с вирусоносителями происходит относительно редко, если только эти контакты не сопровождаются травмами кожи и слизистых оболочек. По данным Всемирной организации здравоохранения, этим вирусом инфицировано около 1 % населения планеты.
Вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус из славного семейства флавивирусов, к которому имеют честь принадлежать возбудители таких опасных заболеваний, как вирус желтой лихорадки и вирус клещевого энцефалита. Форма вириона – сферическая, диаметр варьирует от 55 до 65 нанометров, есть суперкапсид. Вирусная РНК однонитевая и «положительная». У некоторых зараженных иммунная система решает проблему без посторонней помощи – сама уничтожает вирус.
Вирус гепатита С отличается высокой изменчивостью. Известно полтора десятка генетических вариантов (генотипов) этого вируса, обозначаемых цифрами и латинскими буквами (например – 1b или 4a). Генетические варианты делятся на подтипы, которых насчитывается около сотни.[62]
Генетический вариант вируса не влияет на исход инфекции, но эффективность лечения, а также его длительность. Варианты 1 и 4 хуже других поддаются лечению и вообще вызывают более неблагоприятное течение болезни.