Иммунитет умнее мозга. Главная система нашего организма

«Тихое» вирусоносительство может продолжаться несколько лет. Важно понимать, что полностью неактивным ВИЧ никогда не бывает. Какая-то часть вирусов в организме активно размножается, поддерживая непрерывный и весьма интенсивный кругооборот вирионов.[77]

Пребывание вирусного фрагмента в ДНК клетке никакого вреда не наносит. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) начинает развиваться только после массовой активации вируса, которая сопровождается массовым разрушением пораженных клеток.

Обратите внимание на такую вот «казуистику» – синдром приобретенного иммунного дефицита является состоянием, развивающимся на фоне ВИЧ-инфекции. Состоянием, но не болезнью в прямом понимании этого слова. Болезни приходят следом за ослаблением иммунитета.

ВИЧ существует в двух разновидностях – ВИЧ‐1 и ВИЧ‐2. По сути эти типы являются двумя разными вирусами, настолько много между ними отличий.

Во всем мире преобладает ВИЧ-1, когда говорят о ВИЧ без указания разновидности вируса, то имеют в виду ВИЧ‐1. Именно этот вирус был описан первым в 1983 году.

В свою очередь, ВИЧ-1 подразделяется на группы, основной из которых является группа М. Принято считать, что эти группы – M, N, O и P – образовались в результате независимых, отдельных друг от друга, случаев передачи вируса иммунодефицита обезьян от обезьяны к человеку. Впоследствии каждая из четырех групп мутировала до ВИЧ. Не надо удивляться тому, что четыре разных штамма вируса иммунодефицита обезьян эволюция привела «к единому знаменателю» – вирусу иммунодефицита человека, ведь все эти штаммы жили в одной и той же среде, в человеческом организме, и для всех них оказывались полезными одни и те же мутации.

Особый интерес среди этих четырех групп представляют вирусы группы P, РНК которых похожа на РНК разновидности вируса иммунодефицита обезьян, встречающейся не у шимпанзе, а у горилл. Этот вирус был обнаружен у женщины из Камеруна, проживавшей во Франции. Вполне возможно, что источниками первоначального заражения человека, наряду с шимпанзе и мангабеями, также были гориллы.

ВИЧ-2 в основном локализуется в Западной Африке. Он не такой вирулентный (заразный) и не так быстро разрушает иммунную систему, как ВИЧ-1. Известно несколько групп ВИЧ-2, из которых только группы A и B способны вызывать эпидемические процессы. Вирусы группы А распространены в Западной и Юго-Западной Африке, а также в Бразилии и Индии. Изредка они выявляются в США и Европе. А вирусы группы В не склонны к перемене мест, их находят только в Западной Африке.

Разные «породы» вирусов обуславливают разные темпы развития СПИДа у пациентов с ВИЧ. Кстати говоря, в организме одного ВИЧ-инфицированного могут уживаться вместе несколько разновидностей вируса.

Действие ВИЧ на организм многогранно. Не стоит понимать его примитивно – вирус размножается в клетках, вызывая тем самым их гибель. Знаете ли вы, что на любом этапе ВИЧ-инфекции бывает заражено не более 5 % Т-хелперов? Да, представьте – всего 5 %! Прямым поражением, то есть посредством размножения вируса в клетке, организму в целом и иммунной системе в частности наносится относительно небольшой ущерб. Скажем честно – потеря 5 % Т-хелперов погоды в организме не делает. Но у ВИЧ есть много способов навредить. Все мы рассматривать не станем, чтобы не растягивать запредельно эту и без того большую главу, ознакомимся только с главными.

Для подготовки суперкапсида вирусу нужно вставлять свои белки в мембрану инфицированной клетки, верно? Мантия же шьется заранее.

А что произойдет, если встроенные в мембрану вирусные белки начнут связываться с рецепторами соседних клеток? В местах прикрепления мембраны станут разрушаться и произойдет слияние клеток. Таким «контактным» образом одна зараженная клетка способна поразить (заразить) до 50 своих соседок. Клетки сливаются в нежизнеспособный комплекс. Это уже другой масштаб поражения, верно?

«Тиражирование» двунитевой вирусной РНК происходит более медленными темпами, нежели синтез молекул поверхностного белка gp120, которые собираются «на раз-два». При разрушении зараженной клетки невостребованные молекулы выходят в окружающую среду и самостоятельно связываются с рецепторами CD4 соседних клеток. Разрушить клеточную мембрану одинокие молекулы вирусных белков неспособны, но они имитируют заражение клетки и превращают ее в потенциальную мишень для антивирусных антител. Для уничтожения клетки достаточно одной-единственной молекулы вирусного белка на поверхности клеточной мембраны.

Прикрепление белка gp120 к рецептору CD4, а также действие на здоровую клетку ряда других вирусных продуктов может вызывать апоптоз – самоубийство клетки. Самоубийство здоровой, а не зараженной клетки, обратите внимание. В настоящее время многие ученые считают индуцированный апоптоз здоровых Т-лимфоцитов ведущим механизмом поражения этих клеток при ВИЧ-инфекции.