Диагностические титры РСК (1,160 и более) обнаруживаются с 6—7-го дня болезни, достигая максимального значения (1:640—1:1280) на 12—20-й день болезни. У реконвалесцентов сыпного тифа комплементсвязывающие антитела сохраняются в течение многих лет, что делает РСК пригодной для ретроспективной диагностики болезни (в титре 1:10).
Наибольшую ценность для серодиагностики сыпного тифа имеет РНГА, позволяющая выявить не только суммарный титр антител, но и принадлежность их к классам иммуноглобулинов. При сыпном тифе с 5—7-го дня болезни выявляются антитела, принадлежащие к классу IgМ в диагностическом титре 1:1000 и более. Максимальный титр антител определяется с 15—20-го дня болезни (1:12 800 и более), при этом с 3—4-й недели болезни в сыворотке крови преобладают антитела класса IgG.
При болезни Брилла с первых дней заболевания выявляются антитела, принадлежащие классу IgG, в более высоких титрах (РСК 1:10 240 и более, РНГА 1:64 000 и более).
Кожная аллергическая проба используется для определения иммунологической структуры населения в очагах сыпного тифа.
Дифференциальная диагностика.
В начальном периоде сыпной тиф и болезнь Брилла следует дифференцировать от гриппа, пневмоний, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок; в период разгара – от брюшного тифа и паратифов, эпидемического возвратного тифа, ряда других риккетсиозов, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, кори, сифилиса, сепсиса, лекарственной болезни, трихинеллеза, флеботомной лихорадки, различных эритем.Лечение.
При эпидемическом сыпном тифе и болезни Брила применяют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства.Этиотропное лечение осуществляют с помощью антибиотиков тетрациклинового ряда или левомицетина. Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2—1,6 г в четыре приема с интервалом 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и 2 дней апирексии. Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2 г. При тяжелом течении болезни антибиотики вводят парентерально.
Патогенетическая терапия предусматривает введение по показаниям дезинтоксикационных препаратов, диуретиков, сосудистых аналептиков, сердечных гликозидов, жаропонижающих средств и анальгетиков.При тяжелом течении болезни проводится интенсивная терапия, включающая глюкокортикостероиды.
При развитии делирия применяют бромиды, барбитураты, аминазин, седуксен, галоперидол или оксибутират натрия.
С целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений показано назначение антикоагулянтов (гепарин в раннем периоде, позднее фенилин, пелентан и др.).
Обязателен туалет полости рта и кожи для предупреждения стоматита, паротита, пролежней. До 5—6-го дня апирексии показан постельный режим, с 6—7-го дня нормальной температуры больным можно ходить, выписка производится не ранее 12-го дня апирексии при отсутствии осложнений болезни.
Профилактика.
Больные сыпным тифом подлежат обязательней госпитализации. Показана провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при лихорадке свыше 5 дней. В очаге инфекции проводятся следующие мероприятия: лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санитарную обработку; белье, одежда, постельные принадлежности больных и контактировавших лиц подлежат камерной дезинфекции. Дезинфекция и дезинсекция в очаге осуществляются 3—5 % раствором лизола.При эпидемическом сыпном тифе наблюдение в очаге (измерение температуры тела, осмотры) устанавливается на 71 день, при болезни Брилла – на 25 дней со времени госпитализации больного.
По эпидемиологическим показаниям может производиться активная иммунизация угрожаемых контингентов с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины, которая вводится однократно в дозе 0,5 мл.
Син.: крысиный тиф, эндемический сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, табардилло и др.
Исторические сведения.
Эндемический блошиный тиф на протяжении длительного времени отождествляли с другими риккетсиозами, чаше всего с эпидемическим сыпным тифом.Нозологическая самостоятельность болезни установлена Ф.Хоном (1922) и К.Макси (1926). Г.Музер в 1928 г. обнаружил риккетсиеподобные образования в мезотелии воспаленных оболочек яичек у самцов морских свинок при их внутрибрюшинном заражении кровью больных людей. В 1931 г. Р.Дайер, Л.Бадгер, А.Румрейх выявили возбудителя у блох, снятых с крыс в эндемическом очаге инфекции в Балтиморе. Независимо от них Г.Музер и М.Кастанеда, Г.Цинссер в том же году выделили возбудителя из мозга крыс во время эпидемии болезни в Мексике. В нашей стране возбудитель выделен от крыс и больных Е.Г.Бабаловой, позднее П.Ф.Здродовским и др.