Инфекционные болезни

Исторические сведения. Первые описания болезни под названием «клещевая лихорадка Приморья» были сделаны Е.И.Миллем (1936) и в виде «дальневосточной сыпной клещевой лихорадки» Н.И.Антоновым и А.Г.Найштатом (1936—1937) на Дальнем Востоке.

В 1938—1940 гг. изучением болезни занимались научные экспедиции Наркомздрава СССР под руководством М.К.Кронтовской и позднее Е.Н.Павловского, при этом был выделен возбудитель из воспалительного очага на коже в месте укуса клеща и из крови больного, установлены эпидемиологические закономерности и клинические особенности инфекции.

Этиология. Возбудитель – rickettsia sibirica – имеет сходство с другими риккетсиями рода Rickettsiae, обладает выраженной оболочкой, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.

Эпидемиология. Североазиатский клещевой риккетсиоз – природно-очаговая трансмиссивная инфекция. В природных очагах болезни возбудитель циркулирует между дикими млекопитающими (сусликами, хомяками, лесными мышами, полевками и др.) и иксодовыми клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдается трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом Северной Азии происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсий.

Североазиатский клещевой риккетсиоз – сезонная инфекция, максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства.

Ареал инфекции простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан, Киргизию, а также восточную часть Монголии.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом, откуда риккетсий проникают в кровь, размножаются в эндотелии капилляров и после этого повторно выходят в кровь, обусловливая массивную риккетсиемию и эндотоксинемию, определяющие развитие клинической манифестации болезни. Проникновение возбудителей во внутренние органы вызывает воспалительные изменения в микрососудах, при этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными, что объясняет более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. В периоде реконвалесценции формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Североазиатский клещевой риккетсиоз – острая циклическая болезнь, в развитии которой выделяют периоды инкубационный, начальный (до появления экзантемы), разгара (от момента высыпания до окончания лихорадки) и реконвалесценции.

В зависимости от выраженности интоксикационного синдрома различают стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период длится 4—7 дней. Заболевание начинается остро; появляется озноб, быстро повышается температура тела (до 39—40 °С). Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечной болей, потери аппетита. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа заканчивается литически в среднем через 8—10 дней.

В месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистая часть головы, шея, плечевой пояс) обнаруживается возникающий еще в конце инкубации первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации; в центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат может быть диаметром 1—2 см. Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны, сохраняются увеличенными в течение 2—3 нед (до 3 мес).

Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы – упорная, иногда мучительная головная боль, боли в мышцах, пояснице, но в отличие от эпидемического сыпного тифа status typhosus не развивается. Лихорадка длится 8—10 дней, температура может достигать 39—40 °С. Обнаруживаются брадикардия и артериальная гипотензия, обычно отмечаются конъюнктивит и склерит.