Инфекционные болезни

На территории нашей страны выделены лептоспиры 13 серологических групп 27 серотипов, наиболее часто встречаются Pomona, Hebdomadis, Cаnicola, Тarasovi, Grippotyphosa.

Эпидемиология. Источником лептоспир являются млекопитающие, земноводные, пресмыкающиеся и птицы. Подразделяют природные и антропургические очаги лептоспироза. Природные очаги распространены в пределах пойм рек, болот, сырых лесов, где обитают грызуны, насекомоядные, парнокопытные и хищники. Наиболее часто хозяевами лептоспир являются полевки, ондатры, мыши, крысы, хомячки, зараженность которых может достигать 60 % и более. У животных формируется хронический лептоспироз с длительным (до 6 мес.) выделением лептоспир с мочой.

Человек заражается при работе в воде, например при выращивании риса, уборке овощей, стирке белья, а также при купании, питье воды. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары, исследователи, имеющие дело с лабораторными животными. Способствующие заражению деятельность и отдых человека определяют сезонность заболевания – июнь – август. В России в последние годы лептоспироз в основном встречается в регионах рисоводства, особенно на Кубани.

Имеет место также пищевой путь передачи лептоспир от сельскохозяйственных животных, в частности с молоком.

Человек является биологическим тупиком – больной не является источником инфекции.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникая в организм через микротравмы кожи и слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаза, желудочно-кишечного тракта, лептоспиры преодолевают барьер лимфатических узлов, заносятся в различные ткани и органы, преимущественно в печень, легкие, селезенку, почки, центральную нервную систему, где происходит их размножение. Известно, что лептоспиры образуют токсические факторы. Среди последних выделяют эндо- и экзотоксиноподобные вещества, а также ферменты гемолизин, фибрилизин, плазмокоагулазу, липазу. Гемолизин лептоспир вызывает гемолиз эритроцитов. Действие лептоспир и их токсинов ведет к деструктивным и некротическим поражениям паренхимы печени, повреждению эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования с развитием олигурии и возможностью уремии и гибели больного в тяжелых случаях от уремической комы. Острая почечная недостаточность – основная причина смерти больных.

Примерно в 10 – 30 % случаев лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер и, проникая в центральную нервную систему, индуцируют развитие менингита.

Характерным для лептоспироза является поражение скелетных мышц, особенно икроножных, под влиянием микробов и их токсинов в них образуются фокальные некротические и некробиотические изменения.

Начало клинических проявлений болезни связано с проникновение лептоспир и их токсинов в кровь. Лептоспиры могут быть обнаружены в крови уже в первую неделю болезни, их находят и в спинномозговой жидкости даже в случаях, протекающих без менингита.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней. Заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья. У больного появляется озноб, температура тела быстро повышается до 39 – 40 °C, его беспокоят сильная головная боль, боли в мышцах (особенно икроножных), из-за которых больной передвигается с трудом. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. Иногда миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи.

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемию кожи шеи и верхних отделов грудной клетки – так называемый симптом «капюшона». Отмечается также инъекция сосудов склер, однако других признаков конъюнктивита нет. У больных уменьшается количество мочи. По клиническому течению различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

При легкой форме лептоспироза лихорадка держится 2 – 3 дня, интоксикация выражена умеренно, заболевание протекает без поражения органов.

Средней тяжести формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, однако без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.

Тяжелые формы могут протекать с преобладанием желтухи и/или геморрагического синдрома. Интенсивность желтухи колеблется от субиктеричности склер до интенсивно-желтого окрашивания кожи и слизистых оболочек. Но иногда тяжелые формы с острой почечной недостаточностью могут не сопровождаться желтухой или геморрагиями.

Обычно температура тела держится высокой 5 – 9 дней, затем снижается, но у 10 – 60 % больных через 3 – 12 дней возникает вторая волна лихорадки, обычно короче первой. После снижения температуры у части больных долгое время наблюдают субфебрилитет.