Инфекционные болезни

У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит. В этом случае рентгенологически обнаруживается очаговая инфильтрация, усиление бронхососудистого рисунка, утолщение междолевой плевры или плевральный выпот. Чаще поражается правое легкое с вовлечением в процесс 1 – 10 сегментов. Рентгенологические изменения сохраняются более длительно, чем клинические симптомы заболевания.

Поражение пищеварительной системы проявляется ухудшением аппетита, метеоризмом, возможным возникновением рвоты, диареи. У части больных увеличивается печень, реже селезенка.

В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ увеличена. Длительность заболевания 3 – 4 нед.

Прогноз благоприятный. При тяжелых пневмониях и при наличии осложнений прогноз серьезный.

Диагностика. Микоплазма как возбудитель респираторных заболеваний диагностируется достаточно редко из-за отсутствия стандартизированных специфических диагностических тестов. Для постановки окончательного диагноза лучшим методом является выделение возбудителя из мокроты, крови, плевральной жидкости, однако растут микоплазмы очень медленно, ответ можно получить только через несколько недель, поэтому диагностическая польза от культурального исследования незначительна.

Для выявления антител используют следующие методы: РСК, РНГА и ИФА. Кровь для исследований берут до 6-го дня болезни и спустя 10 – 14 дней. Однако определение уровня повышения титров IgM и IgG к M. pneumoniae также не является достаточно эффективным, так как иммунный ответ, связанный с образованием данных иммуноглобулинов, часто задерживается и необходимое для верификации диагноза нарастание титра антител (в 4 раза) можно определить, если кровь исследуется с интервалом в 2 – 4 нед.

Дифференциальный диагноз проводят с орнитозом, Ку-лихорадкой, туберкулезом. Острое респираторное заболевание, вызванное микоплазмами, не имеет специфических симптомов. При остром развитии его дифференцируют с гриппом; при постепенном, в случаях сочетанного поражения верхних и нижних дыхательных путей – с респираторно-синцитиальной инфекцией. При подозрении на микоплазменную пневмонию необходимо учитывать скудость физикальных проявлений при этой болезни, наличие изнурительного кашля, отсутствие эффекта от пенициллинотерапии.

Осложнения: асептический менингит, менингоэнцефалит, перикардит, миокардит. Все они встречаются достаточно редко.

Лечение. Большая часть больных микоплазменной пневмонией не требует госпитализации и лечится амбулаторно, с благоприятным прогнозом. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. При респираторной микоплазменной инфекции наряду с патогенетической, иммунорегулирующей и симптоматической терапией используют антибиотики. Наиболее эффективными этиотропными средствами являются тетрациклины (0,25 г 4 раза в сутки), эритромицин (0,5 г 3 раза в сутки), канамицин, применяемые в течение 6 – 8 дней. Существует мнение, что иногда курс лечения нужно продолжить до 2 – 3 нед., поскольку клиническое улучшение не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при поражении только верхних дыхательных путей можно ограничиться симптоматическими средствами. При многоморфной эритеме, миелите, энцефалите необходимо назначение кортикостероидов, при артритах к лечению добавляют нестероидные противовоспалительные препараты.

Прогноз обычно благоприятный, но может быть серьезным при развитии тяжелых осложнений.

Профилактика. Больных пневмомикоплазмозом при острой респираторной форме заболевания изолируют на 5 – 7 дней на дому, при пневмонии – на 2 – 3 нед. Специфическая профилактика не разработана.

7.8. Риккетсиозы

Риккетсиозы — группа в прошлом широко распространенных острых трансмиссивных инфекционных заболеваний, вызываемых внутриклеточными паразитами – риккетсиями и характеризующихся лихорадкой, интоксикационным синдромом, генерализованным васкулитом и сыпью.

Американский ученый Х. Т. Риккетс (H. T. Ricketts) в 1909 г. открыл возбудителя лихорадки Скалистых гор. Позже Риккетс погиб, изучая сыпной тиф в Мехико. От сыпного тифа погиб и чешский микробиолог S. Prowazek, в 1913 г. обнаруживший возбудителя сыпного тифа в нейтрофилах крови больных. Бразильский ученый, ученик C. Провачека бразилец Г. Роха Лима (Henrique da Rocha Lima) в 1916 г. выявил возбудителя сыпного тифа в виде мелких включений в эпителиальных клетках вшей и назвал его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).

Хотя впервые выделили сыпной тиф в самостоятельную нозологическую форму русские врачи Я. Д. Щировский (1811) и Я. И. Говоров (1812), а за рубежом И. Франк (1885), это не стало достоянием мировой медицинской общественности. Из открытых позже более чем 40 видов риккетсий большинство непатогенны для человека.

Триб Rickettsieae подразделяется на три рода: Rickettsia, Rochalimea, Coxiella. Почти все возбудители риккетсиозов входят в род Rickettsia.