Инфекционные болезни

Риккетсия Провачека обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостабильный антиген, сходный с таковым у R. mooseri, и термолабильный видоспецифический антиген, отличающийся от антигенов R. mooseri и других риккетсий.

В организме человека риккетсии паразитируют в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Они высокочувствительны к антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин, рифампицин).

Эпидемиология. Эпидемический сыпной тиф – трансмиссивный антропоноз. Источником инфекции и резервуаром возбудителей является человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилля – Цинссера, в период риккетсиемии – в течение последних 1 – 2 дней инкубационного периода, двух недель лихорадочного периода и 1 – 2 дней (до 7 – 8 дней) апирексии, т. е. на протяжении около 3 нед.

Механизм заражения – трансмиссивный, переносчики риккетсий – вши, в основном платяные, реже головные, которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4 – 5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей своей жизни (14 – 17 дней).

Из трех видов вшей, паразитирующих на человеке, наибольшую роль в распространении сыпного тифа играет платяная вошь, головная и лобковая вошь имеют меньшее значение, так как эти виды вшей реже перемещаются с одного человека на другого, хотя восприимчивы к сыпному тифу.

Заражение человека риккетсиями происходит при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей. Возможно заражение (в редких случаях) при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).

Восприимчивость человека к инфекции очень высокая. Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей в это время скученности людей, снижения сопротивляемости организма вследствие недостатка витаминов и из-за оптимальных температурных условий для развития вшей.

Болезнь Брилля – Цинссера наблюдается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших в прошлом манифестную или субклиническую форму эпидемического сыпного тифа, и не имеет сезонных колебаний заболеваемости. При наличии педикулеза такой больной становится потенциальным источником вспышки эпидемического сыпного тифа.

Эпидемический сыпной тиф всегда сопутствовал войнам и другим социальным потрясениям. Во время войн заболеваемость исчисляется миллионами случаев. Во время Первой мировой войны (в 1915 г.) в Сербии погибло от сыпного тифа свыше 150 тыс. человек, в частности из 400 врачей умерло от сыпного тифа 126. Как предполагают некоторые авторы, за период 1918 – 1922 гг. в СССР переболело сыпным тифом около 10 млн человек (И. А. Добрейцер, 1932). С 1918 по 1920 г. зарегистрирована следующая летальность военно-санитарного персонала: сиделки – 4,0 %, санитары – 5,6 %, сестры – 7,3 %, фельдшеры – 9,1 %, врачи – 21,1 %. Близкие цифры были получены на материале клиники инфекционных болезней Военно-медицинской академии за 1918 – 1921 гг., куда преимущественно госпитализировался медперсонал: среди санитарок летальность достигла 6,7 %, медицинских сестер – 7,3 %, врачей – 30 %.

Социально-экономические изменения в России 90-х гг. ХХ в. обострили проблему эпидемического сыпного тифа в стране, в силу чего Минздрав РФ издал Приказ № 341 от 16.11.1998 г. «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом».

В настоящее время сыпной тиф постоянно регистрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В последние годы в России риккетсиозы относят к редким заболеваниям (показатель на 100 тыс. населения в 2010 г. – 1,34, в 2011 г. – 1,24), сыпной тиф не регистрируется, в 2010 г. выявлен 1 больной болезнью Брилля – Цинссера, в 2011 г. не выявлено ни одного больного.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заражение человека происходит в основном через мелкие повреждения кожи при расчесах. Из места внедрения через 5 – 15 мин риккетсии проникают в кровь, локализуются в эндотелиальных клетках, где и размножаются. В среднем через 2 нед. в клетках эндотелия кровеносных сосудов риккетсий накапливается достаточно, чтобы разрушить клетку, риккетсии попадают в кровь, обусловливая риккетсиемию, токсемию, которые определяют клинические проявления болезни. Под влиянием микроорганизмов и их токсинов развиваются функциональные нарушения сосудистой системы: вазодилатация, паралитическая гиперемия, деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием специфических гранулем в виде муфт, образование тромбов. В ответ на инфекцию развивается иммунный ответ, обеспечивающий элиминацию или уничтожение риккетсий и выздоровление. Возможны ситуации, когда полного освобождения организма от риккетсий не происходит, они в латентном состоянии сохраняются годами, что определяет возможность рецидивов спустя годы и даже десятилетия.