Инфекционные болезни

Следствием размножения риккетсий является десквамация пораженных эндотелиальных клеток и выход возбудителя в кровь – развивается массивная риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация. В различных органах и системах (центральная нервная система, сердце, почки, легкие) формируются очаговые васкулиты и периваскулиты, обусловливая тромбоэмболические процессы (хотя и менее выраженные, чем при эпидемическом сыпном тифе). Иногда имеет место поражение магистральных сосудов, часто возникает генерализованный лимфаденит. В различных органах выявляются дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге и почках. В отличие от других риккетсиозов наблюдается полисерозит. У погибших при патоморфологическом исследовании выявляется очаговый или диффузный миокардит, интерстициальная пневмония, острый менингоэнцефалит, гломерулонефрит.

По мере нарастания уровня иммунного ответа наступает элиминация риккетсий. Хотя после перенесенного заболевания иммунитет достаточно выражен, возможны повторные заболевания.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 5 – 21 день, в среднем 7 – 11 дней. Уже в этот период на месте входных ворот выявляется первичный аффект и увеличение регионарных лимфатических узлов. Сравнительно редко первичный аффект развивается у заболевших местных жителей, но почти у всех больных, прибывших в эндемичный район. Это, надо полагать, обусловлено наличием большого числа иммунных лиц среди постоянных жителей эндемичного очага.

Первичный аффект – это участок воспалительно-инфильтративного поражения кожи диаметром от 0,3 до 1 см. В месте «укуса» вначале образуется уплотнение и покраснение, на верхушке его появляется везикула, спустя 2 – 6 дней пузырек вскрывается и превращается в язвочку, покрытую струпом. Вокруг язвочки имеется зона гиперемии, диаметр всего участка измененной кожи может достигать 2 – 3 см. Иногда бывает 2 – 3 первичных аффекта, однако больной не испытывает каких-либо неприятных ощущений.

Заболевание, как правило, начинается внезапно: быстро повышается температура тела, которая за 2 – 3 дня достигает 40 – 41 °C. В дальнейшем температурная кривая приобретает постоянный тип, реже ремиттирующий. Состояние больного ухудшается, его беспокоят головная боль, артралгии и миалгии, боли в пояснице. В течение первых 2 – 3 дней болезни у большинства больных появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а иногда можно выявить конъюнктивальную сыпь, сходную с пятнами Киари – Авцына.

Клиническую картину цуцугамуши отличает от картины других риккетсиозов наличие генерализованной лимфаденопатии: регионарный лимфаденит, сопутствующий первичному аффекту, после 4 – 5-го дня болезни превращается в генерализованный.

Как и при других риккетсиозах, характерным признаком цуцугамуши является экзантема, которая появляется на 4 – 7-й день болезни практически у всех заболевших. Сыпь, как правило, обильная, характеризуется полиморфизмом: сначала появляются пятна диаметром 5 – 10 мм и розеолы диаметром 3 – 5 мм, затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. При тяжелом течении болезни возможно геморрагическое превращение сыпи, появление новых элементов. Локализуется сыпь вначале на груди и животе, затем распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности, у части больных элементы сыпи появляются и на лице. Как и при эпидемическом сыпном тифе, сыпь отсутствует на коже стоп и ладоней.

Обычно сыпь исчезает через 3 – 6 дней, на месте поражения возможно шелушение кожи, а при геморрагической сыпи – пигментация.

За счет интоксикации и поражения сосудов изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией в начальный период болезни, а при тяжелом течении развивается миокардит. Артериальное давление обычно снижено, на ЭКГ выявляют изменения, характерные для поражения миокарда, причем они сохраняются в течение 3 – 4 нед. после нормализации температуры тела.

Патология органов дыхания проявляется трахеитом и трахеобронхитом в начальный период болезни, в фазе разгара при тяжелом течении заболевания часто развивается своеобразная интерстициальная пневмония, что связано со специфическим поражением мелких сосудов интерстициальной ткани легких – мелких гранулем. Кроме того, пневмонии могут быть обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции.

У больных иногда выявляется увеличенная печень, у половины больных – селезенка.

К проявлениям изменений со стороны центральной нервной системы у больных относятся сильная головная боль, раздражительность, общее возбуждение, нарушение сознания, галлюцинации, чаще зрительные, делириозное состояние, бред. Часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги. Менингеальные симптомы наблюдаются сравнительно редко.

Возможные осложнения при цуцугамуши – острая пневмония, миокардит, энцефалит.