Инфекционные болезни

Прогноз. При отсутствии терапии неблагоприятный, летальность колеблется от 0,8 % (Пескадорские острова) до 60 % (Япония, Тайвань). При современной антибиотикотерапии летальных исходов не наблюдается.

Диагностика построена на выявлении характерных клинических признаков (первичный аффект, высокая лихорадка, распространенная макулопапулезная сыпь и генерализованная лимфаденопатия в сочетании с симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем у людей из эндемического очага) и лабораторном подтверждении – обнаружении антител к патогенам. Специфические антитела выявляют с помощью реакции агглютинации с протеем ОХк (реакция с протеями ОХ19 и ОХ2 остается отрицательной) и РСК с диагностикумом из риккетсий цуцугамуши. Титры РСК нарастают до 3-й недели болезни, затем начинают снижаться. ВОЗ рекомендует использовать непрямую реакцию иммунофлюоресценции.

В диагностике может быть использовано выделение культуры возбудителей в опытах на белых мышах с последующим микроскопированием мазков-отпечатков из внутренних органов погибшего животного.

Дифференцировать цуцугамуши необходимо от других риккетсиозов, от скарлатиноподобной формы псевдотуберкулеза.

Лечение. Больным цуцугамуши назначают комплексное лечение с включением доксициклина или левомицетина. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений назначают гепарин.

Профилактика цуцугамуши включает борьбу с клещами при помощи акарицидов и индивидуальную защиту – специальную одежду и использование репеллентов. Противоклещевые мероприятия – рубка кустарников, выжигание растительности в местах обитания клещей.

В целях активной специфической профилактики разработаны вакцины – живая ослабленная вакцина в сочетании с тетрациклиновыми препаратами и антибиовакцина, но эффективной вакцины пока нет. Отсутствуют и методы химиопрофилактики.

Больной лихорадкой цуцугамуши опасности для окружающих не представляет.

7.8.5. Лихорадка Ку

Лихорадка Ку (febris q s. coxiellosis) (син.: коксиеллез, австралийский риккетсиоз, Ку-риккетсиоз, болезнь Деррика – Бернета, квинслендская лихорадка, среднеазиатская лихорадка, термезская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез) – острый природно-очаговый риккетсиоз характеризующийся общетоксическими явлениями, лихорадкой и нередко атипичной пневмонией.

Исторические сведения. В 1937 г. австралийский ученый Е. Г. Деррик впервые описал среди фермеров и рабочих мясных фабрик в Южном Квинсленде (Австралия) случаи болезни, названной им Q-fever (от англ. query – неясный, неопределенный), и в том же году в эксперименте на животных выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого установили также австралийские ученые Ф. Бернет (впоследствии виднейших иммунолог, один из авторов так называемой клонально-селекционной теории иммунитета, получивший Нобелевскую премию в 1960 г.) и М. Фриман.

В 1952 г. М. П. Чумаков расшифровал этиологию давно известного в Средней Азии заболевания – термезской лихорадки, идентифицировав риккетсию Бернета из крови больных во время вспышки заболевания в одном из общежитий.

Этиология. Возбудитель — Coxiella burnetii, Rickettsia burnetii – относится к роду Coxiella. Он устойчив к высушиванию, нагреванию, ультрафиолетовому облучению, в сухих фекалиях инфицированных клещей D. аndersoni сохраняет жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных – до 9 – 12 мес., в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Риккетсии Бернета погибают при кипячении свыше 10 мин.

Риккетсии не растут на питательных средах, для выращивания используют культуры клеток, развивающиеся куриные эмбрионы, лабораторных животных.

Как и прочие риккетсии, они чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.

Эпидемиология. Лихорадка Ку относится к природно-очаговым инфекциям с разнообразными механизмами заражения. Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи, у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы и дикие млекопитающие.

Человек заражается риккетсиями Бернета в антропургических очагах болезни алиментарным (при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов), водным (при питье зараженной воды), воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей), контактным (через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу) путями.

Больной человек обычно не является источником инфекции; однако известны единичные случаи передачи Ку-лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).