Инфекционные болезни

Лечение. Показанием к этиотропной терапии являются генерализованная форма ЦМВИ у больных СПИДом или онкологической патологией, цитомегаловирусной этиологии ретинит, пневмония, эзофагит, тяжелая органная патология у детей с врожденной ЦМВИ.

В группу этиотропных препаратов для лечения ЦМВИ входят ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет, цидофовир. Ганцикловир ингибирует вирусную ДНК-полимеразу. Препарат используют в виде раствора для внутривенных введений (5 – 15 мг/кг/сут) и в форме таблеток для приема внутрь (по 500 мг три раза в день), причем его пероральная форма используется для поддерживающей терапии. Продолжительность лечения 10 – 15 дней.

Фоскарнет вводится внутривенно, но из-за высокой нефротоксичности в России препарат зарегистрирован только в виде крема.

В лечении используют также интерферон и интерфероногены различного происхождения.

При врожденной ЦМВ-инфекции проводят комплексное патогенетическое лечение в зависимости от клинических проявлений. При желтухе и поражении печени применяют принципы терапии вирусного гепатита. Широкое применение глюкокортикостероидов нецелесообразно, так как может ухудшить патологический процесс и вызвать ряд осложнений.

Терапия ЦМВИ у больных ВИЧ/СПИДом требует сочетанного применения препаратов против ВИЧ и ЦМВ. У больных ВИЧ/СПИДом лечение ЦМВ-инфекции проводится на фоне антиретровирусной терапии, из лекарственных средств эффективны ганцикловир, фоскарнет или их комбинация.

Прогноз серьезный, особенно при врожденной цитомегалии с поражением ЦНС. Возможны различные остаточные явления. При приобретенной генерализованной цитомегалии прогноз определяется основным заболеванием. Смертность от ЦМВИ в случае развития у больных ВИЧ/СПИДом достигает 90 %, умирают от ЦМВ-пневмонии, в 7 – 20 % больные безвозвратно теряют зрение вследствие цитомегаловирусного ретинита.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. При пересадке органов необходимо обследовать доноров на ЦМВИ. Подлежат обследованию на ЦМВИ новорожденные дети с желтухой и токсико-септическими заболеваниями. Беременных необходимо оберегать от контактов с детьми, больными врожденной ЦМВИ.

10.1.4. Эпштейна – Барр вирусная инфекция: инфекционный мононуклеоз и лимфома Беркитта

Эпштейна – Барр вирусная инфекция как манифестная форма болезни встречается редко, хотя около 90 % взрослого населения мира заражены вирусом Эпштейна – Барр (ВЭБ), будучи пожизненными его носителями. В развитых странах около 50 % детей в возрасте до пяти лет являются бессимптомными носителями ВЭБ или его носителями с показателями умеренного повышения активности печеночных ферментов. Заражение в подростковом возрасте, кроме бессимптомного течения, может манифестировать в виде остро протекающей нозологической формы – инфекционного мононуклеоза (в 30 % случаев). В развивающихся странах практически каждый ребенок в возрасте до 5 лет инфицирован этим вирусом, в развитых странах в возрасте до 20 лет инфицировано около 50 % населения. С более поздним инфицированием связаны различия в течении инфекции в различных странах. В ²/₃ случаев заболевание протекает бессимптомно, а у ¹/₃ в виде инфекционного мононуклеоза («поцелуйная болезнь», «болезнь женихов», «болезнь студентов»).

Вирус Эпштейна – Барр, помимо инфекционного мононуклеоза, является этиологическим фактором лимфомы Беркитта, носоглоточной карциномы, лимфогранулематоза, а у больных с иммунодефицитом – В-клеточной лимфомы. В некоторых случаях развиваются заболевания центральной нервной системы (энцефалиты, параличи некоторых нервов, в частности, лицевого). Возможно, что с ВЭБ связан синдром хронической усталости.

Механизм передачи Эпштейна – Барр вирусной инфекции главным образом контактный (при оральном сексе и поцелуях) и воздушно-капельный. Инфицируются в основном дети и молодежь. От 50 до 85 % детей развивающихся стран инфицированы ВЭБ, заражение происходит от матерей.

Инфекционный мононуклеоз (син.: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.) характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Исторические сведения. Н. Ф. Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное Н. Ф. Филатовым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е. Пфейфер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.