Инфекционные болезни

Портальная гипертензия обусловлена повышением давления в бассейне воротной вены. При циррозе портальная гипертензия обусловлена блоком в печени и носит название внутрипеченочной (выделяют по патогенезу над-, внутри- и подпеченочную формы портальной гипертензии). На фоне процессов регенерации и фиброза образующиеся «ложные» дольки имеют свою синусоидальную сеть, превышающую сеть нормальных участков печени. Синусоидальная сеть «ложных» долек лишена сфинктерных механизмов, регулирующих приток крови к печени, что на фоне кавакавальных анастомозов способствует развитию прямых портопеченочных шунтов, распространяющихся по внутрипеченочным и внепеченочным анастомозам. Все это приводит к увеличению гидромеханического сопротивления в результате сдавления и деформации узлами-регенератами с разветвлениями печеночных вен и к повышению давления в системе воротной вены в целом. Таким образом, в основе внутрипеченочной формы портальной гипертензии лежит дезорганизация структуры дольки за счет процессов регенерации и образования «ложных» долек, приводящих к гибели сфинктеров, создающих препятствие на пути артериального потока. Другим не менее важным механизмом портальной гипертензии является воспалительный процесс, сопровождающийся набуханием ткани печени и повышением давления внутри самой печеночной дольки, приводящий к сдавлению венозных и артериальных сосудов, изменению проницаемости в сосудистых стенках, а также шунтов – на первых этапах внутрисинусоидальных, затем внутрипеченочных (в междольковой системе ветвей воротной и печеночной вен) и в конечном итоге между воротной веной и системой нижней полой вены вне печени (кожные анастомозы в районе пупка, анастомозы в нижней трети пищевода и кардии желудка, геморроидальные вены). Все вышеперечисленные нарушения приводят к замедлению кровотока, в обязательном порядке сопровождающегося нарушением функции печени, и к экссудации. При этом резко снижается антитоксическая функция печени. Портальная гипертензия всегда сопровождается спленомегалией и гиперспленизмом. Гипертензия в системе воротной вены определяет развитие сети варикозно расширенных вен пищевода, кардии желудка, прямой кишки, подкожных вен передней брюшной стенки, асцтита. Гипертензия при циррозе всегда тотальна, но возможно преобладание ее в гастролиенальной или кишечно-мезентериальной зонах, определяющих клиническую картину в каждом конкретном случае. Большое количество токсических веществ, поступающих из кишечника по воротной вене, циркулирует в крови и проходит через гематоэнцефалический барьер, вызывая интоксикацию периферической и центральной нервной системы.

Следовательно, на фоне портальной гипертензии развиваются отечно-асцитический синдром, гиперспленизм, присоединяются ДВС-синдром и кровотечения из варикозно расширенных вен, часто имеющие фатальный исход. Патогенетически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии:

1-я стадия – доклиническая, гемодинамические нарушения минимальны;

2-я стадия – гепато- и спленомегалия;

3-я стадия – резко выраженная клиника с развитием коллатерального кровообращения, венозным застоем, с гипертензией в системе v. portae, с асцитом, но без выраженных кровотечений;

4-я стадия – не поддающийся терапии асцит, повторяющиеся кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардии желудка, геморроидальных вен. Асцит и отечно-асцитический синдром. Они тесно связаны с портальной гипертензией. В механизмах развития асцита при циррозе, кроме повышения гидростатического давления в системе воротной вены с транссудацией плазмы в брюшную полость (на фоне повышения проницаемости капилляров), имеют место и другие, не менее важные факторы, такие как:

– понижение синтеза альбуминов печенью (гипоальбуминемия);

– понижение коллоидно-осмотического давления плазмы;

– понижение онкотического давления плазмы;

– повышение выработки альдостерона с развитием гиперальдостеронизма, с задержкой натрия и воды, приводящих к повышению внеклеточной осмолярности и повышению экскреции АДГ, альдостерона;

– снижение эффективного (участвующего в циркуляции) объема плазмы вследствие депонирования ее части в сосудах брюшной полости;

– стимуляция повышенной секреции ренина в юкстагломерулярный аппарат почек со снижением его активности в плазме;

– усиление образования ангиотензина I, превращающегося в ангиотензин II, приводящего к снижению почечного кровотока, перфузии почек и гломерулярной фильтрации;

– повышение лимфообразования (в печени, почках).