Инфекционные болезни

Примерно в 10 % случаев при асците наблюдается преимущественно правосторонний плевральный выпот, обусловленный пропотеванием асцитической жидкости через диафрагму. На фоне прогрессирующего асцита и при сохранении вазодилатации имеет место снижение артериального кровотока, обусловливающего резкое ухудшение почечного кровотока (вследствие перераспределения тока крови, повышения сопротивления почечных сосудов, наличия в крови эндотоксинов), что может привести к развитию гепаторенального синдрома (почечной недостаточности на фоне печеночно-клеточной недостаточности). Следует также отметить повышение лимфопродукции в печени, развивающееся вследствие блокады венозного оттока, возникающей на фоне большой активности воспалительного процесса в печени (лапароскопически иногда капли лимфы «скатываются» с поверхности печени – «печень плачет»).

Синдромы спленомегалии и гиперспленизма. Данные синдромы являются неизменными спутниками портальной гипертензии. Кроме портальной гипертензии при увеличении селезенки имеют место гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани органа, диффузное разрастание фиброретикулярной ткани, обеднение пульпы органа свободными клетками, отложение в нем гемосидерина и увеличение количества артериовенозных шунтов. Для диффузных хронических заболеваний печени характерно наличие гепато- и спленомегалии, или гепатолиенального синдрома, патогномоничного для цирроза. Спленомегалия может сопровождаться нарушением функции органа (синдром гиперспленизма), проявляющимся панцитопенией (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией), что обусловлено снижением количества тромбоцитов, позднее гранулоцитов и при прогрессирующем течении – эритроцитов на фоне портальной гипертензии. Позднее гиперспленизм определяется повышением фагоцитоза в селезеночной пульпе с разрушением эритроцитов в органе и иммунными механизмами – образованием в селезенке аутоантител к форменным элементам периферической крови, депрессивным спленогенным эффектом на костный мозг (спленогенным торможением костномозгового кроветворения). Все вышеперечисленное приводит к разрушению форменных элементов крови.

Анемический синдром является следствием ряда патологических биохимических процессов, развивающихся на фоне цирроза печени, и осложняет течение заболевания. Анемия развивается вследствие разрушения эритроцитов в селезенке, аутоиммунного и селезеночного гемолиза клеток крови, кровотечения из варикозно расширенных вен на фоне портальной гипертензии. Другой причиной анемического синдрома могут быть нарушения обмена витамина В₁₂ и фолиевой кислоты вследствие нарушения всасывания данных веществ в желудке. При хронических заболеваниях печени, и при циррозе в том числе, развиваются дегенеративные процессы в желудке и кишечнике вследствие нарушения метаболизма и депонирования микроэлементов печенью.

Синдромы желтухи и холестаза наиболее ярко выражены при билиарных циррозах печени. Наряду с огромной, увеличенной в размерах и плотной печенью больных беспокоит невыносимый, нестерпимый кожный зуд. При осмотре кожа ярко окрашена, желтушна, с грязно-серым оттенком и гиперпигментацией в естественных складках (за счет отложения меланина и нарушений метаболизма меди), по всему телу следы расчесов.