Инфекционные болезни

Кожная аллергическая проба выявляет инвазию со 2-й недели заболевания, она может быть положительной спустя 5 – 10 лет после заболевания и практически не используется. При кортикостероидной терапии проба может быть отрицательной. Иногда диагноз подтверждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидных (трихинеллоскопия).

Лечение. Лечение больных трихинеллезом проводят в стационаре. Для лечения взрослых и детей старше 2 лет применяют албендазол (немозол) – 400 мг 2 раза в день в течение 8 – 14 дней или альтернативный препарат мебендазол (вермокс) по 200 – 400 мг 3 раза в день в течение 3 дней, затем по 400 – 500 мг 3 раза в день в течение 10 дней. Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол (минтезол), назначаемый по 25 мг/кг/сут в 2 – 3 приема в течение 5 – 10 дней. Терапию следует начинать как можно раньше, в первые 2 – 3 нед. инвазии.

Купирование токсико-аллергических проявлений, усиливающихся на фоне дегельминтизации в результате распада личинок, осуществляют с помощью глюкокортикостероидов (преднизолон по 30 – 90 мг/сут в зависимости от степени тяжести) в течение 10 – 14 дней. Удлинение курса гормонотерапии требует повторного назначения вермокса. По показаниям проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. У ряда больных в периоде реконвалесценции могут возникать рецидивы, требующие повторного назначения антигельминтиков и гипосенсибилизирующих средств. Следует помнить, что глюкокортикостероиды могут не только искажать клиническую картину трихинеллеза, но и продлевать период ларвопродукции гельминта.

Реконвалесценты трихинеллеза подлежат диспансеризации в течение 6 мес., а при наличии остаточных проявлений их наблюдают на протяжении года.

Профилактика. Основные мероприятия по профилактике трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл. Большое значение в борьбе с трихинеллезом имеет обязательное исследование мяса на наличие трихинелл. Мясо и мясные продукты, содержащие личинки паразита, исключаются из продажи и подлежат технической утилизации. В местах содержания свиней должна проводиться эффективная дератизация. Не допускается кормление свиней отходами животноводства. Известно, что личинки трихинелл достаточно устойчивы к нагреванию. Для обеззараживания мяса его следует варить кусками, не более 7 см в диаметре, в течение не менее 2,5 ч.

16.1.5. Трихоцефалез

Этиология. Возбудитель — Trichocephalus trichiurus – власоглав. Тело червя состоит из волосовидного головного и толстого хвостового отдела; длина тела самок – 3,5 – 5,5 см, самцов – 3 – 4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца размером (0,047 – 0,054) % (0,022 – 0,023) мм желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки. Яйца власоглава более устойчивы к факторам окружающей среды, чем яйца аскарид.

Эпидемиология. Трихоцефалез – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии – человек, в толстой, преимущественно в слепой, кишке которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20 – 24 дней в них развиваются инвазионные личинки.

Заражение трихоцефалезом происходит в результате заглатывания яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая.

Трихоцефалез широко распространен на земном шаре, преимущественно во влажных районах тропического, субтропического и умеренного климата.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки; спустя 3 – 10 сут личинки выходят в просвет тонкой, затем в просвет толстой кишки, где через 1 – 1,5 мес. превращаются в половозрелого червя. У одного больного может находиться от нескольких до тысячи паразитов. Продолжительность индивидуальной жизни гельминта 5 – 6 лет, иногда больше. При паразитировании в толстой кишке власоглавы существенно повреждают ее, так как своей тонкой головкой внедряются в слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистой основы и мышечного слоя. Вокруг паразитов образуются инфильтраты, кровоизлияния, отек, иногда эрозии и некрозы, нередко развивается выраженный тифлит. Считается также, что власоглавы являются гематофагами и, кроме того, способны питаться клетками поверхностных слоев слизистой оболочки кишки. Немалое значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма метаболитами паразитов.