Иные миры: Королева безумия

Прежде всего хотим пояснить: мы вовсе не собираемся отстаивать «официальные» теории только потому, что они «официальные», и уж, конечно, ни в коей мере не считаем их догмой. Принятая сегодня в психиатрической науке в качестве основной, допаминовая гипотеза шизофрении — лишь одна из многих, хотя и наиболее разработанная и подкреплённая фактами. Но если завтра будет доказана её ошибочность, психиатры, естественно, откажутся от этой теории в пользу другой, более актуальной и доказательной. В этой книге мы решили дать место всем известным нам теориям шизофрении — даже тем, которые кажутся нам совершенно невероятными.

Итак, причины шизофрении на сегодня окончательно не установлены. К сожалению, мы не располагаем достоверными данными о том, что лежит в основе шизофренического процесса. К сожалению — потому что без знания причины и механизмов развития заболевания невозможно разработать эффективные методы лечения. Так, например, победа над инфекционными заболеваниями стала возможной только после того, как были открыты их возбудители — микробы. В течение многих столетий причину чумы и холеры видели в дурном воздухе и гнилом ветре — поэтому борьба с этими заболеваниями была неэффективной. Но когда были открыты их возбудители, стало возможным воздействовать на непосредственную причину заболевания — и в течение очень короткого времени опаснейшие инфекционные болезни были практически полностью ликвидированы. Каждый врач знает: самое эффективное лечение — этиологическое, направленное на причину заболевания, а не на его отдельные проявления. Повторимся: к сожалению, подлинных причин возникновения шизофрении не знает никто, а потому мы можем лишь предложить на суд читателя обзор гипотез, предоставив ему самому выбрать ту, что кажется ему наиболее близкой к истине. Тем не менее мы должны подчеркнуть, что подавляющее большинство исследователей считают доказанным наличие биологического субстрата шизофрении — то есть это заболевание развивается вследствие материальных дефектов мозговых структур. Психологическим теориям при этом отводится роль вспомогательных, объясняющих не факт возникновения, а особенности развития шизофрении.

Современные теории шизофрении базируются на гипотезе недостаточности мозговых рецепторов. В основе их — предположение о сниженной способности внутримозговых контактов проводить возбуждение, и возникающих вследствие этого нарушениях согласованной работы процессорных систем мозга.

Допаминовая гипотеза предполагает, что причиной шизофрении является повышенная активность D2-допаминовых рецепторов некоторых отделов мозга (в первую очередь мезокортикального и мезолимбического трактов). Косвенным подтверждением этой гипотезы является высокая эффективность нейролептиков, связывающихся с Б2-рецепторами. Эффективность эта, однако, проявляется не только в отношении шизофрении, но и в отношении других психозов, поэтому справедливость допаминовой гипотезы вызывает у многих ученых сомнения.

Другой рецепторной гипотезой является глутаматная гипотеза. Согласно ей, шизофрения вызывается нарушением функций N-метил - D-аспаратных (NMDA) рецепторов. NMDA-рецепторы играют важную роль в осуществлении сложных процессов ассоциативного обучения, рабочей памяти, поведенческой гибкости и внимания; именно эти функции нарушены при шизофрении. Особой уязвимостью система NMDA-рецепторов отличается в подростковом возрасте, на который нередко приходится дебют шизофрении. Глутаматная гипотеза в последнее время находит всё большее экспериментальное подтверждение. В частности, были обнаружены закономерности в генетических изменениях при шизофрении. Установлено, что гены, связанные с повышенным риском развития шизофрении, в большинстве своём ответственны за работу допаминовых, серотониновых и глутаматных рецепторов. В эксперименте на добровольцах удалось доказать, что вещества, блокирующие функцию NMDA-рецепторов, способны вызывать симптомы шизофрении (бред, галлюцинации, нарушения ассоциативного и когнитивного мышления) у здоровых людей. Исследования, проведенные в 2005 году с использованием высокоточных методов, подтвердили сниженное связывание медиатора с NMDA-рецепторами в определенных отделах мозга у больных шизофренией. Было также показано, что введение веществ, улучшающих функцию NMDA-рецепторов, снимает симптоматику шизофрении.

Рецепторные теории рассматривают также влияние на развитие шизофрении нарушений обмена в мозге гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и серотонина.