Предполагается, что наличие генетического дефекта не означает автоматически развития заболевания. Дефект этот может оставаться латентным (скрытым) в течение всей жизни, и никак не проявить себя. «Сбой» в работе рецепторов могут спровоцировать неблагоприятные внешние факторы: стрессы, недостаток ночного сна, голод, тяжёлая работа и т.п. Нередко пусковым моментом шизофрении является гормональная перестройка — именно это объясняет высокую частоту дебютов шизофрении в подростковом возрасте. Исследования, проведенные на больших массивах данных, показали, что фактором риска шизофрении у детей является голодание матерей во время беременности. Весьма неблагоприятны в отношении риска шизофрении тяжёлые стрессы, перенесенные беременной женщиной1. Так что совет беременным избегать нервных перегрузок уместен не только с точки зрения профилактики невынашивания.
Убедительной выглядит теория Эрика Кандела (1998), в соответствии с которой существует связь между психологическим состоянием, социальным развитием и поражением мозга. Уровень заболеваемости в значительной мере зависит от осложнений во время беременности и родов: сезонности (роды в период эпидемий вирусных инфекций), иммунологических нарушений, травм, дегенеративных процессов, кровотечений, длительного перенапряжения, судорог, стрессов. Биологические изменения, вызванные дородовыми и родовыми травмами, а также травмами раннего возраста, подтверждаются современными методами исследования: электрофизиологическими, психонейроиммунологическими, психоней-роэндокринологическими, а также данными компьютерной и магниторезонансной томографии. Эти открытия отвлекли внимание ученых от концепции конфликтов и заставили по-иному взглянуть на процессы, лежащие в основе шизофрении, а именно привели к созданию концепции дефицита — нарушений внимания, памяти, способности к фильтрации внешних раздражителей, перегрузки мозговых структур с невозможностью правильной селекции информации.
Весьма важным доказательством материальной основы шизофрении являются изменения, выявляемые в различных структурах головного мозга. У больных, страдающих тяжёлыми формами шизофрении, выявляются атрофические изменения головного мозга, проявляющиеся в расширении борозд и утончении извилин. Атрофия захватывает преимущественно лобные, в меньшей степени — височные и теменные области.
При сканировании головного мозга методом позитронной эмиссионной томографии было обнаружено уменьшение метаболизма фронтальной и париетальной зон, а также относительно высокий уровень метаболизма в задних отделах мозга. Исследования регионального мозгового кровообращения показали снижение его уровня во фронтальных участках в покое, увеличение кровотока в париетальных участках и снижение кровенаполнения мозга в целом. В последних роботах проведенное исследование психологической активации продемонстрировало неспособность больного шизофренией «включить» лобные доли при выполнении психологической задачи.
Концепция медиаторного дефицита подтверждается исследованиями в области нейрофармакологии, которые указывают на влияние атипичных нейролептиков на нарушения функций внимания и памяти, а также на процессы обработки информации в мозге больных шизофрений.
Тем не менее следует иметь в виду, что шизофрения — это болезнь не только мозга. Это общее заболевание организма с выраженными нарушениями обмена и с аутоинтоксикацией, с преобладанием патологического процесса в головном мозге.
В последнее время всё большее внимание ученых привлекают исследования особенностей биохимических реакций, протекающих в мозге. Экспериментально доказано, что шизофрения сопровождается нарушением биохимического баланса мозга (и не только мозга, но и всего организма), однако причины такого нарушения до сих пор не выяснены. Это заставляет исследователей искать новые объяснения причинам развития шизофрении. Весьма интересны гипотезы, рассматривающие взаимосвязь нарушений биохимического баланса мозга с другими экзо— и эндогенными факторами.
Прогрессирующая потеря серого вещества коры головного мозга у больных шизофренией в сравнении со здоровыми