История иммунной системы

Если вакцина не оказывает стерилизующего воздействия на вирус, против которого она разработана, это означает, что привитый человек может быть пере­носчиком возбудителя даже в том случае, если он практически не ощущает или вообще не замечает инфекции. Когда привитые люди продолжают переносить вирус, пребывая в твердой уверенности, что не представляют опасности для окружающих, это заблуждение представляет собой угрозу для общественного здоровья. Ведь эти люди не знают, что, несмотря на вакцинацию, они должны в общественных интересах по-прежнему соблюдать все гигиенические требования, включая социальную дистанцию, и (желательно) проходить регулярное тестирование.

Отсутствие стерильного иммунитета после вакцинации от коронавируса никого не должно удивлять, так как эта проблема типична для всех инфекций дыхательных путей. Она проявляется и при вакцинации от гриппа и имеет эволюционно-биологические причины, которые есть смысл рассмотреть подробнее. Уже до начала клинических испытаний вакцин от коронавируса иммунологи указывали на эту проблематику и предостерегали от чрезмерных ожиданий. 16 марта 2020 года, вскоре после начала пандемии COVID-19, иммунолог Шибо Цзян писал в статье, опубликованной в журнале Nature: «Возбудитель SARS-CoV-2 может мутировать таким образом, что все вакцины и антивирусные медикаменты, демонстрировавшие ранее свою эффективность, окажутся бесполезными. Поэтому каждый надзорный орган, который настаивает на ускорении процедуры испытаний, должен ясно представлять себе вероятность сохранения действенности тех или иных субстанций против конкретных вариантов коронавируса»[61].

Причина, по которой защита от тяжелой инфекции (ее также называют клиническим иммунитетом) еще не означает прерывания цепи заражений, то есть не создает стерильного иммунитета, может быть объяснена с точки зрения иммунологии. Вакцина, вводимая в мышечную ткань, вызывает образование иммунитета, основанного на действии Т-клеток и антител, циркулирующих в крови и ослабляющих активность вируса в организме. Таким образом удается затормозить распространение, размножение возбудителя и снизить его негативное воздействие на организм. Это значит, что многие вакцины против инфекций дыхательных путей могут обеспечить индивидуальную защиту, но не дают гарантий от распространения возбудителя среди окружающих. Правда, следует исходить из того, что антитела с током крови попадут и на слизистые оболочки носоглотки, но неизвестно, в какой концентрации они там окажутся и насколько сильным будет их действие. Размножение возбудителя в этой области может происходить несмотря на клинический иммунитет, и секрет слизистой оболочки сможет быть источником заражения для окружающих, как это было и в опытах с обезьянами. В чем причина? Для слизистых оболочек главное значение имеет врожденный иммунитет как первая линия защиты. Это прежде всего макрофаги и нейтрофилы, передвигающиеся внутри тканей. Антитела в крови защищают главным образом от глубоких повреждений легких при тяжелом течении болезни, но не стерилизуют слизистые оболочки носоглотки.

Возможное решение этой проблемы, которая известна иммунологам с давних времен, может заключаться в том, чтобы разработать вакцины против респираторных инфекций, которые не вводятся внутримышечно, а наносятся на слизистую оболочку носоглотки. Такая форма будет стимулировать клеточный иммунный ответ непосредственно на входе, через который возбудители респираторных инфекций попадают в организм. По­этому Университет почвоведения в Вене, являющийся признанным европейским центром биологии и биотехнологий, работает над созданием вакцин против инфекций дыхательных путей, которые вводятся в виде назального спрея. В числе прочих разрабатывается и назальная вакцина от COVID-19[62]. Однако по состоянию на январь 2022 года выход этого продукта на рынок в ближайшее время не предвидится.

Еще одна эволюционная причина быстрых мутаций возбудителей респираторных инфекций состоит в том, что многие из них, в том числе вирусы гриппа и коронавирусы, представляют собой РНК-вирусы. Их генетический материал не сосредоточен в ДНК, а фрагментарно структурирован в отдельных отрезках РНК. Генетические «ремонтные» механизмы этих вирусов менее эффективны, чем у организмов на основе ДНК. Поэтому случайные мутации генетического материала корректируются реже, и распространены случаи генетических изменений вирусов по случайному принципу[63]. В связи с этим возрастает вероятность того, что какая-то мутация даст возбудителю эволюционное преимущество, позволяющее одержать победу в непрекращающейся гонке с участием организма-хозяина и вируса.