Если же у плодов и новорожденных наблюдался анемический синдром легкой степени, то в 20 недель гепатомегалия наблюдалась только в 14–36 % случаев. Однако у таких женщин к сроку родов число плодов, ее имевших, возрастало в два-три раза.
Одним из первых признаков развивающейся у плода гемолитической болезни многие исследователи считают увеличение количества околоплодных вод – от незначительного до развития выраженного многоводия (рис. 12). В дальнейшем было установлено, что этот признак не является специфичным для гемолитической болезни плода.
Механизм развития многоводия при наличии аллоиммунной анемии у плода остается до конца не ясным. Возможно, оно развивается на фоне гипердинамического характера кровообращения, приводящего к увеличению клубочковой фильтрации, сопровождающейся полиурией. Однако на терминальной стадии заболевания или при задержке развития плода может формироваться маловодие.
В исследованиях, проведенных в НИИАГ им. Д. О. Отта СЗО РАМН, было показано, что многоводие выявляется более чем у 60 % сенсибилизированных беременных, плоды которых имели тяжелую анемию. Маловодие определялось только у 12 % таких пациенток.
Если же анемический синдром у плода сенсибилизированной матери был выражен в легкой степени или отсутствовал, то в середине беременности (в 20 недель) многоводие встречалось у 40 % таких пациенток. К сроку родов их число увеличивалось в 2,5 раза и достигало почти 90 %, коррелируя у этих женщин с увеличением сенсибилизации. Маловодие же у таких пациенток не наблюдалось вообще. С. В. Нагорнева (2010) показала, что у сенсибилизированных женщин величина амниотического индекса прямо коррелирует с суммарным титром антиэритроцитарных антител в крови матери.
Поскольку в большинстве случаев изоиммунизация является причиной развития у плода выраженного анемического синдрома, тяжелое течение которого приводит к отеку и антенатальной гибели, крайне важным является своевременная диагностика тяжелой аллоиммунной анемии
с целью ее купирования. При этом ни один из вышеперечисленных ультразвуковых биометрических маркеров не показал значимой корреляции со степенью тяжести анемического синдрома у плода.К.Н. Nikolaides (1988) и C.R. Harman (1995) считают, что анемия, являющаяся основным проявлением гемолитической болезни плода, не имеет патогномоничных биометрических ультразвуковых признаков. Ведь даже тяжелые степени анемии могут не сопровождаться развитием отечного синдрома.
В последнее десятилетие в акушерской практике с целью диагностики наличия и степени тяжести анемии все шире стало применяться допплерометрическое исследование плодово-плацентарного кровотока.