Между «стало лучше» и стабилизацией артериального давления – глубокая пропасть. По большому счету сам факт получения информации о своем заболевании от врача (при условии, что заболевание не смертельное), успокаивает пациента, поскольку определенность лучше неопределенности. Определенность успокаивает. Вдобавок назначение лекарственного препарата, пускай даже и одного-единственного, создает у пациента чувство защищенности, что тоже успокаивает. А в спокойном состоянии давление, как известно, скачет-повышается реже, чем в неспокойном. Ну и само действие препарата тоже нельзя сбрасывать со счетов. Капотен, как и любой гипотензивный, то есть понижающий давление препарат, делает то, что ему положено делать.
Как же правильно лечить артериальную гипертензию?
В наше время принято считать, что лечение этого заболевания должно быть комбинированным и включать как минимум два лекарственных препарата. А в тяжелых случаях – три или четыре. Не надо думать, что качество лечения определяется количеством назначенных препаратов. Отнюдь нет, схема лечения гипертонии, включающая семь или восемь препаратов – это уже перебор. Все хорошо в меру. Лишь в самых легких случаях допускается использовать для лечения гипертонии один препарат.
Препараты, используемые для лечения артериальной гипертонии, делятся на пять классов или групп.
У нас в организме есть биологически неактивное вещество под названием ангиотензин I, которое под воздействием ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим действием. Сердечно-сосудистая система по сути является гидравлической системой. Сужение кровеносных сосудов, то есть сжатие системы, вызывает повышение давления. Если блокировать (полностью или частично) действие ангиотензин-превращающего фермента, то меньше неактивного ангиотензина I превратится в активный ангиотензин II. Следовательно, сосуды сузятся в меньшей степени, и артериальное давление возрастет несильно или же вообще не возрастет.
Расширяя почечные сосуды, ингибиторы АПФ улучшают работу почек, что делает их практически незаменимыми для лечения пациентов с хроническими болезнями почек и сахарным диабетом, при котором почки всегда страдают. Расширяя сердечные сосуды, ингибиторы АПФ снижают риск развития инфаркта миокарда и сердечной недостаточности, что очень важно при ишемической болезни сердца. Благодаря такому «масштабному» действию ингибиторы АПФ считаются главными препаратами для лечения гипертонии. Однако не спешите возмущаться, если ваш лечащий врач вам их не назначил. У любого лекарства кроме показаний есть противопоказания. Так, например, ингибиторы АПФ нельзя назначать при повышенной чувствительности к ним, при беременности и кормлении грудью, при тяжелых поражениях печени и почек[6], при ангионевротических отеках[7] в анамнезе, при высоком содержании уровня калия в крови (гиперкалиемии), при стенозе устья аорты и аналогичных изменениях сосудов, затрудняющих отток крови из левого желудочка[8], а также после пересадки почки.
Ингибиторы АПФ легко опознать по их официально принятым названиям, в которых непременно будет окончание «-прил» – каптоприл, зофеноприл, эналаприл, рамиприл, хинаприл, периндоприл, лизиноприл, беназеприл, фозиноприл и т. д. Коммерческие названия более «благозвучны» – капотен, энап, престариум, диротон, лизонорм.
У ингибиторов АПФ есть такое неприятное побочное действие, как сухой кашель без отделения мокроты. В горле или где-то ниже першит, свербит, но откашляться невозможно. Помните об этой «побочке», и если у вас на фоне приема капотена, или, скажем, энапа, или какого-то другого препарата из класса ингибиторов АПФ вдруг появляется сухой кашель, причем появляется сам по себе, без насморка, повышения температуры и прочих спутников, то не спешите выставлять себе диагноз хронического бронхита. А общение с врачом по этому поводу начинайте с того, что вы принимаете ингибитор АПФ.
Любое вещество оказывает действие через определенные рецепторы. Молекулы вещества связываются с молекулами-рецепторами, и в результате что-то происходит, например – сужаются или расширяются сосуды. Если с рецептором ангиотензина II свяжется молекула какого-то другого вещества, то произойдет блокирование рецептора, потому что молекула ангиотензина II уже не сможет с ним связаться – место занято. А сужение сосудов возникает именно при соединении молекул-рецепторов именно с молекулами ангиотензина II и ни с чем больше.