Важно понимать, что эти блокаторы рецепторов, в отличие от ингибиторов АПФ, начинают оказывать действие не сразу же после приема, а спустя некоторое время, причем довольно длительное. Устойчивое снижение артериального давления на фоне лечения БРА проявляется спустя 2–4 недели после назначения препарата.
С выводами никогда не стоит торопиться, в том числе и с выводами относительно эффективности лекарственных препаратов. Всегда уточняйте у врачей, как скоро должно проявиться действие данного препарата, чтобы не волноваться попусту – ах, мне это лекарство не помогает!
Противопоказания у БРА примерно те же, что и у ингибиторов АПФ, но БРА не вызывают сухого кашля, поэтому могут служить заменой ингибиторам, причем – достойной, эффективной заменой.
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Ингибиторы АПФ не назначаются вместе с блокаторами рецепторов ангиотензина II! Во-первых, потому что это глупо. Какой смысл блокировать рецепторы, если мы целенаправленно снижаем количество вещества, которое с этими рецепторами связывается? Зачем выполнять двойную работу? Во-вторых, комбинация ингибиторов АПФ и БРА более чем в два раза увеличивает риск развития почечной недостаточности. Видите, какая пакость получается? Положительное действие препаратов не суммируется, потому что блокировка рецепторов при отсутствии ангиотензина II ничего не дает. Это все равно что после уничтожения противника в результате бомбардировки с воздуха подвергать его позиции артиллерийскому обстрелу. А вот побочные действия суммируются, усиливаются.
Наиболее известными и часто назначаемыми блокаторами ангиотензиновых рецепторов являются кандесартан (коммерческое название «Атаканд»), лозартан («Козаар», или «Вазотенз», или «Лозап», или «Реникард»), эпросартан («Теветен» или «Навитен») и Валсартан («Диован», или «Валз», или «Вальсакор»).
Что это за кальциевые каналы такие и где они находятся?
В состав клеточных мембран входят молекулы белков, обеспечивающие избирательный перенос веществ и ионов[9] внутрь клетки и из нее (белковые каналы). Ионы кальция играют важную роль в регуляции различных процессов нашего организма. Помимо прочего, они способны вызывать сокращение мышечных клеток, находящихся в стенках сосудов, то есть сужать сосуды. Блокировка молекул белков, переносящих ионы кальция, препятствует сужению сосудов. Вот вам и весь противогипертонический механизм действия антагонистов кальция.
Антагонисты кальция действуют на все мышечные клетки, а не только на те, которые расположены в стенках сосудов. Они понижают силу сердечных сокращений, а также тормозят проведение нервных импульсов, которые эти сокращения вызывают, то есть – снижают частоту сердечных сокращений. Причем, в большинстве своем, делают это «хитро» – не влияют на нормальную частоту, а начинают действовать при ее увеличении. Наибольшим противоаритмическим эффектом среди антагонистов кальция обладают верапамил и дилтиазем.
Некоторые антагонисты кальция, такие, например, как нифедипин, нитрендипин, исрадипин, нимодипин и амлодипин, не влияют на частоту сердечных сокращений. Более того, при их приеме частота может несколько увеличиваться вследствие рефлекса, вызванного расширением сосудов[10].
Не надо думать, что снижение силы сердечных сокращений – это однозначно плохо. При ишемической болезни сердца, когда вследствие склеротического сужения питающих сосудов сердечная мышца получает недостаточное питание, бывает нужно создать ей «щадящие условия». Образно говоря, пусть работает меньше, тогда и недостаточного питания будет достаточно. Уменьшается работа сердца – уменьшается и потребность клеток в кислороде. Вдобавок при блокаде кальциевых каналов мышечных клеток сердце полноценнее расслабляется и лучше наполняется кровью. А чем больше крови попало в сердце, тем больше будет перекачано. Вот вам и увеличение коэффициента полезного действия.