Как продлить быстротечную жизнь

По-видимому, снижение концентрации глюкозы в крови не является само по себе достаточным условием для мобилизации жирных кислот из жировых депо. Вспомним, что снижение концентрации глюкозы в крови в течение первых суток голодания не всегда обеспечивало достаточную мобилизацию глюкозы из имевшегося в организме гликогена. И препятствием этому служила щелочная реакция крови. Возможно, что щелочная реакция крови в какой-то мере препятствует и мобилизации жирных кислот из жировых депо? Да, точно так же при щелочной реакции крови трудно взять жирные кислоты из жиров, как и трудно взять глюкозу из гликогена. Но с жирами дело обстоит еще труднее, чем с гликогеном. Обратите внимание на то обстоятельство, что жиры и в кишечнике перерабатываются более сложно, чем белки и углеводы. Для переработки жиров потребовался дополнительный процесс - эмульгирование жиров с помощью желчных кислот. Точно так же и для мобилизации жирных кислот необходимо не только понизить концентрацию глюкозы в крови, но и дополнительно подкислить кровь, причем подкисление необходимо даже большее, чем для мобилизации глюкозы из гликогена. И кроме того, подкисление должно производиться веществами, способными подкисливать жиры, как например, витамин Е.

И такой способ подкисления в организме предусмотрен, он в некоторой мере подобен эмульгированию жиров с помощью желчных кислот. И нам остается только познакомиться с этим механизмом и в нужные моменты оказывать помощь нашему организму при изъятии сырья из жировых запасов. Я еще раз хочу напомнить, что гидролиз жиров происходит с помощью ферментов, а этим ферментам необходима кислая среда. И вот как она создается в организме.

Большая часть жирных кислот, циркулирующих в крови, поступает в печень, где они окисляются, в результате чего образуются кетоновые тела. Кетоновыми телами называются такие кислоты как ацетоуксусная и В-гидроксимасляная. Кетоновые тела следует рассматривать не как промежуточные продукты в обмене жирных кислот, а как специфические, имеющие важное значение для регуляции обмена жирных кислот в организме. Они увеличивают кислотность крови в тот момент, когда организм переходит на энергообеспечение за счет жирных кислот, да они и сами являются также источником энергии при окислении жирных кислот в периферических тканях, а также являются источником получения глюкозы для питания мозга.

Когда мы питаемся преимущественно углеводами, то в крови у нас находится незначительное количество жирных кислот, а также и незначительное количество кетоновых тел - до 3 мг/дл. Но когда мы голодаем, то практически в течение суток мы можем полностью израсходовать запасы гликогена и тогда концентрация глюкозы в крови начнет снижаться и основным источником энергии для организма станут жирные кислоты. Но уровень жирных кислот в крови будет возрастать лишь постепенно — по мере возрастания кислотности крови. А кислотность крови будет возрастать по мере возрастания кетоновых тел в крови. И если до начала голодания концентрация кетоновых тел в крови могла быть незначительной (до 3 мг/дл), то через двое суток голодания она может достичь 5 — 6 мг/дл, а через неделю - 40 — 50 мг/дл. Незначительное подкисление крови в первые несколько дней голодания не позволяет мобилизовать из жировых депо необходимое количество жирных кислот, даже когда концентрация глюкозы в крови значительно понижается, и поэтому голодающие в первые три-четыре дня чувствуют себя не лучшим образом - их действительно мучает чувство голода. Приведу по этому поводу несколько цитат из книги Брэгга "Чудо голодания".

Через некоторое время я назначил ему 7-дневное голодание. Первые три дня были очень тяжелыми, потому что организм бурно избавлялся от накопленных ядовитых веществ.

Во время голодания я полностью контролирую свое состояние. Никакое ложное ощущение голода не заставит меня прекратить голодание.