Как продлить быстротечную жизнь

Какой же кислотой происходит подкисление крови при употреблении алкогольных напитков? Если это вино, то оно подкисливает кровь всеми имеющимися в нем органическими кислотами, в том числе и уксусной. А если это водка, то содержащийся в ней этиловый спирт тоже может незначительно подкисливать кровь, так как спирты тоже в некоторой степени являются слабыми кислотами. Но дело здесь в другом. Этиловый спирт, окисляясь в организме, превращается в ацеталь-дегид. Известно, что любой альдегид можно получить, если отнять два атома водорода у соответствующего спирта - это называется дегидрогенизацией спирта. Отсюда вытекает и происхождение слова альдегид - от сокращения двух слов Алкоголь ДЕГИДрогенезированный. Но ацетальдегид не накапливается в организме, потому что, только образовавшись, он тут же окисливается в уксусную кислоту. Эта кислота тоже окисливается до воды и углекислого газа, но окисливается постепенно в течение продолжительного времени. А до своего полного окисления она будет подкисливать кровь. То же самое можно сказать и об этиловом спирте, содержащемся во всех винах. Поэтому вино подкисливает кровь вначале содержащимися в нем органическими кислотами, а затем уксусной кислотой, получающейся из имевшегося в вине этилового спирта.

Продолжительное подкисление крови уксусной кислотой и является той причиной, в результате которой у любителей спиртного не развивается атеросклероз. Правда, имеется и еще одно небольшое дополнение к этому объяснению. В экспериментах над животными установлено, что при систематическом потреблении алкоголя заметно усиливается выведение из организма кальция. А снижение содержания кальция в крови приводит, как известно, к подкислению крови.

Известный Французский парадокс - смертность от сердечно-сосудистых заболеваний во Франции в три раза ниже, чем в США, тогда как средний уровень холестерина у американцев чуть ниже, чем у французов, а следовательно, ниже по холестериновой теории должно было бы быть и число названных выше заболеваний, - так вот этот парадокс объясняется тем, что французы пьют больше, чем американцы, алкогольных напитков, в основном вин. Как видим, французы подкисливают кровь преимущественно винами.

Не развивается атеросклероз и у любителей бега. И тоже по причине подкисления крови, но уже молочной кислотой.

А теперь попытаемся в деталях рассмотреть схему обмена холестерина в организме согласно новой теории и одновременно ответить на некоторые трудные вопросы предыдущих гипотез и теорий по атеросклерозу.

Всем клеткам организма необходим холестерин. Они его получают из тока крови, захватывая своими рецепторами, расположенными на их поверхности, частицы ЛПНП, несущие холестерин. Эти рецепторы вместе с захваченными ими частицами ЛПНП поступают внутрь клеток.

Здесь я должен сделать маленькое пояснение. Холестерин в ЛПНП содержится не в чистом виде, а в виде эфира. Эфир холестерина - это его соединение с жирной кислотой. А клетке нужен не эфир, а свободный холестерин. Поэтому частица ЛПНП, попав внутрь клетки вместе с захватившим ее рецептором, должна подвергнуться диссоциации, в результате которой из эфира высвободится холестерин и жирная кислота. А освободившийся рецептор возвращается вновь на поверхность клетки.

Весь этот механизм впервые был описан американскими учеными Брауном и Голдстейном и о нем уже говорилось выше. Эти же ученые, прошу прощения за повторение, выдвинули и гипотезу, согласно которой атеросклероз развивается по причине недостатка рецепторов на поверхности клеток, которые могли бы захватывать дополнительные частицы ЛПНП и тем самым снижать уровень холестерина в крови.

Новая теория развития атеросклероза (теория недостаточного подкисления крови) хорошо вписывается в этот механизм снабжения клеток холестерином и позволяет с новых позиций объяснить все его сбои.

Первый сбой начинается в процессе захвата рецептором частицы ЛПНП. И заключается он в том, что и рецепторы, и частицы ЛПНП имеет отрицательные заряды. И чем крупнее частица, тем больший она несет на себе отрицательный заряд. Как правило, рецепторы захватывают частицы с меньшим зарядом. И хотя М. Браун и Д. Голдстейн указывают на высокую избирательную способность рецепторов ЛПНП, в действительности же при щелочной реакции крови, когда преобладают отрицательные заряды, захват рецепторами частиц; ЛПНП значительно затруднен. В результате клетки испытывают холестериновый голод и в гипоталамус поступают соответствующие сигналы. В ответ гипоталамус дает команду печени увеличить синтез ЛПНП. Увеличенное количество частиц ЛПНП в крови увеличивает шанс захвата их рецепторами (увеличивается количество мишеней), но одновременно увеличивается и концентрация холестерина, циркулирующего в крови.