К этому же результату - увеличению числа частиц ЛПНП в крови - ведет и второе обстоятельство, также связанное с реакцией крови. Чуть выше уже говорилось, что поступающие внутрь клетки рецепторы вместе с захваченными ими частицами ЛПНП подлежат диссоциации, а для этого необходима достаточно кислая среда. И мы уже знаем из 2-ой главы, что мембраны клетки имеют протонные помпы, которые перекачивают протоны (а иначе говоря - ионы водорода) из омывающей клетку жидкости внутрь клетки. Причем в некоторых отсеках клетки рН среды может быть ниже 3 единиц, и это достаточно кислая среда. А чтобы создать внутри клетки избыток ионов водорода, необходимо, кроме протонных помп, иметь еще и сами протоны. То есть, в окружающей клетку жидкости должно быть достаточное количество ионов водорода. Но при щелочной реакции крови в ней больше ионов ОН, чем необходимых нам ионов водорода . В таком случае клетка может недобрать нужного ей количества протонов, а это приведет к тому, что находящийся в клетке в составе частиц ЛПНП эфир холестерина так и останется в виде эфира и клетка не получит необходимого ей холестерина. Она опять будет сигнализировать гипоталамусу о холестериновом голоде, а он опять будет давать команду на увеличение синтеза ЛПНП. В итоге уровень ЛПНП в крови будет очень высоким, а с возрастом станет еще выше, так как с возрастом увеличивается и щелочность крови - об этом нам красноречиво говорят большие отложения солей кальция в организме пожилых людей.
Кроме того, в клетках должна происходить еще и диссоциация комплекса рецептор - частица ЛПНП , а если она не происходит, то и рецептор останется внутри клетки и не сможет выйти на ее поверхность. И в этом заключается главная причина того, что на поверхности клетки может быть недостаточное количество рецепторов.
При кислой же реакции крови весь вышеописанный механизм работает исправно: для рецепторов ЛПНП достаточно будет и незначительного количества частиц ЛПНП в крови, чтобы произошел захват их рецепторами, так как и самих рецепторов будет много (каждый попавший внутрь клетки комплекс "рецептор — частица ЛПНП" будет диссоциирован, так как в клетке будет достаточно ионов водорода и освободившийся рецептор возвратится на поверхность клетки), а кроме того, и сами частицы ЛПНП могут сменить свой поверхностный заряд с отрицательного на положительный.
Вот почему у долгожителей Нахичеванской республики очень низкий уровень общего холестерина в крови - они живут на территории, где природные воды содержат очень мало кальция (меньше 10 мг/л), а это создает кислую реакцию крови. А кислая реакция крови благоприятна для холестеринового обмена в организме.
Новая теория развития атеросклероза позволяет по новому взглянуть и на роль частиц ЛПВП в холестериновом обмене. До сих пор мы говорили в основном о плохих частицах ЛПНП, которые и приводят к атеросклерозу, и надолго оставили без внимания хорошие частицы ЛПВП, которые забирают холестерин из артерий и как бы спасают нас от атеросклероза. Сегодня при диагностике атеросклероза определяют не общий уровень холестерина в крови, а соотношение между ЛПНП и ЛПВП. И если частиц ЛПНП больше, чем частиц ЛПВП, (что в большинстве случаев и диагностируется), то такая ситуация располагает к развитию атеросклероза, а обратная — исключает развитие атеросклероза. Отсюда вытекает естественное желоние любыми способами не только понизить концентрацию части ЛПНП, но и повысить содержание ЛПВП в крови. Но спасают ли самом деле нас от атеросклероза хорошие частицы ЛПВП, или их высокий уровень в крови говорит лишь о благополучии в холестериновом обмене? Попытаемся выяснить и это.
Новая теория развития атеросклероза предполагает достаточным условием для предотвращения развития атеросклероза лишь кислую реакцию крови, но никак не высокий уровень частиц ЛПВП. Для чего же тогда нужны частицы ЛПВП?
Мы уже знаем, что плохие частицы ЛПНП несут в клетки холестерин и они же способствуют развитию атеросклероза. А хорошие частицы ЛПВП как будто и предназначены для исправления негативного действия частиц ЛПНП - они собирают излишки холестерина с поверхности клеток и этим как бы снижают риск развития атеросклероз за. Но какова в действительности роль ЛПВП в холестериновом обмене и как можно повысить их концентрацию в крови, если они и в самом деле защищают нас от атеросклероза?
В действительности же роль ЛПВП в организме состоит не в том, чтобы препятствовать развитию атеросклероза, а в сугубо заготовительно-производственно-снабженческих функциях в системе холестеринового обмена. ЛПВП собирают все излишки холестерина, находящиеся на поверхности клеток, а также подбирают холестерин и триглицериды в потоке крови, остающиеся там после гибели ЛПНП и липопротеидов, транспортирующих жиры. Из собранного материала: ЛПВП производят эфиры холестерина и жирных кислот.