Как продлить быстротечную жизнь

Все ткани нуждаются в кровоснабжении, а оно, в свою очередь, зависит от эндотелиальных клеток. Все кровеносные сосуды выстланы изнутри чрезвычайно тонким одиночным слоем эндотелиальных клеток, который отделяет от окружающих слоев базальная мембрана[8]. И стенки тончайших капилляров состоят только из эндотелиальных клеток и базальной мембраны. Таким образом, эндотелиальные клетки выстилают всю сосудистую систему. Новые эндотелиальные клетки образуются путем простого деления существующих эндотелиальных клеток. Во всей сосудистой системе взрослого организма эндотелиальные клетки сохраняют способность к делению и передвижению. Если, например, участок аорты будет поврежден и лишится своей эндотелиальной выстилки, то в окружающем эндотелии образуются новые клетки, которые переместятся так, чтобы покрыть поврежденное место. Но они не только восстанавливают выстилку существующих кровеносных сосудов, но и создают новые сосуды. Новые сосуды сначала возникают как капилляры, которые ответвляются от уже имеющихся мелких сосудов. Новый кровеносный капилляр образуется путем «отпочковывания» эндотелиальной клетки от стенки существующего малого сосуда.

В живом организме эндотелиальные клетки образуют новые капилляры только там, где в них имеется надобность. Например, при заживлении раны в участке, примыкающем к поврежденной ткани, индуцируется кратковременная «вспышка» роста капилляров. Рост капиллярной сети регулируют факторы, выделяемые окружающими тканями.

Тот факт, что ткани могут подавать сигнал к ангиогенезу (ангиогенез – образование сосудов), наиболее убедительно демонстрируется при исследовании роста опухоли. Опухоль, растущая в виде плотной массы, остается длительное время очень небольшой, пока не будет обеспечена капиллярами. Без снабжения внутренней части кровью она может существовать только за счет диффузии питательных веществ с периферии и поэтому не может быстро расти. Но когда опухолевые клетки начинают индуцировать образование капиллярной сети, которая прорастает в опухолевую массу, то рост опухоли быстро увеличивается. Имеются убедительные данные, которые показывают, что опухоль способна к неограниченному росту, выделяя вещество, называемое опухолевым фактором ангиогенеза. Например, если маленький кусочек опухоли пересадить в роговицу, то он вызывает быстрый рост кровеносных сосудов в направлении от сосудистого края роговицы к имплантанту. По-видимому, и нормальные клетки, испытывающие недостаток кислорода, могут стимулировать рост кровеносных сосудов, выделяя такой же ангиогенезный фактор.

В результате повышенной скорости переработки глюкозы в опухолевых клетках, скорость ее поступления отстает от скорости ее обмена в тканях, и поэтому в опухолях поддерживается низкое, почти неуловимое содержание глюкозы. Благодаря этой особенности опухоли способны «насасывать» глюкозу из крови, что вызывает существенные сдвиги в гомеостазе (содержание сахара в крови больного может понижаться до 6-15 мг на 100 мл крови, тогда как в норме – 80, а минимальное – 50), и в результате этого может наступить глубокая гликемия. Опухоль может дополнительно поглощать вводимую извне глюкозу в огромных количествах. Из этого можно сделать однозначный вывод, что для сдерживания роста опухоли или даже для полного ее уничтожения необходимо полностью исключить из употребления углеводные продукты, в особенности мед, сахар и вообще все сладкое, а также высококрахмалистые продукты, такие как картофель и все мучное.

Развивающаяся в эпителиальной ткани злокачественная опухоль разрушает затем базальную мембрану и опухолевые клетки врастают в окружающие ткани. Способность проникать в соседние ткани и разрастаться в них – главное отличие злокачественной опухоли от доброкачественной. Доброкачественная опухоль, так же как и злокачественная, обладает экспансивным ростом, в результате которого окружающие ткани отодвигаются или раздвигаются, иногда сдавливаются, но она не проникает в соседние ткани.

Анализ раковых заболеваний

Уже достаточно уверенно мы можем сказать, что главной причиной раковых заболеваний следует считать длительное кислородное голодание стволовых клеток. Такое голодание может зависеть и от повышенной щелочности крови, и от проницаемости базальной мембраны, через которую стволовые клетки получают питание, и от потери митохондрий этими клетками.