Как работает иммунитет

Раньше считалось, что присутствие иммунной системы в мозге было ограничено клетками микроглии. Но сегодня наука располагает данными о том, что эта точка зрения была ошибочной.

В 2015 году группа ученых из Вирджинского университета во главе с Джонатаном Кипнисом обнаружила в оболочках мозга мыши «лимфатический дренаж» – систему, которая представлена каналами, собирающими лимфу и спинномозговую жидкость от мозговых оболочек. Исследователи предположили, что подобный механизм может функционировать в мозге человека. Доказательства этой гипотезы появились в 2017 году. Доктор Дэниэл Рэйх провел вместе со своей научной группой серию экспериментов с использованием магнитно-резонансной томографии и выявил лимфатические сосуды в мозговых оболочках обезьян и людей. Другое исследование показало, что иммунные клетки в мозге могут улучшать течение нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Альцгеймера. Ученые обнаружили, что у страдающих Альцгеймером макрофаги и T-хелперы сокращают число амилоидных бляшек – скоплений неправильно сформированного пептида бета-амилоида. Амилоидные скопления – основной патогенный фактор при развитии заболевания Альцгеймера. Они мешают передаче нервных импульсов, что в конечном итоге приводит к гибели нейронов и нейродегенерации.

Помимо клеток иммунитета, важную роль в нормальном функционировании мозга играют и молекулы иммунитета. Так, например, цитокин IFN-γ – сигнальная молекула, которая осуществляет защиту от вирусов – участвует в регуляции социального поведения. Ученые из Вирджинского и Массачусетского Университетов выявили взаимосвязь дефицита цитокина с социальными расстройствами и нарушениями нейрональных связей, которые также наблюдались у животных с иммунодефицитом. Это возможно было устранить при введении интерферона в спинномозговую жидкость.

Еще одна сигнальная молекула, которая обладает провоспалительной активностью – IL-1. Она синтезируется в мозге и обладает как локальным, так и системным действием – запускает лихорадку, медленно-волновой сон, вызывает подавление аппетита и нейроэндокринный ответ. IL-1 играет важную роль в развитии нейровоспаления. Эта сигнальная молекула запускает воспаление, которое способствует гибели нейронов при нейродегенеративных заболеваниях – рассеянном склерозе, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, а также при черепно-мозговых травмах и инсультах.

Молекула, составляющая основу комплекса C1 системы комплемента – C1q, участвует в «мечении» ненужных гибнущих нейронов и нервных окончаний, после чего микроглия находит эти структуры и их удаляет. Молекула MHC, с помощью которой происходит распознавание антигена, также участвует в образовании новых связей между нейронами.

Гематоэнцефалический барьер

Если компоненты и врожденного, и приобретенного иммунитета находятся в мозге, почему иммунный ответ в этом органе ослаблен? Дело в том, что иммунитет в головном мозге работает локально и менее интенсивно, чем во многих других органа из-за его частичной обособленности. Например, здесь дендритные клетки могут захватывать инфекционные агенты, но при этом они не способны передавать информацию о потенциальных вредителях лимфоцитам. Привлечь другие иммунные клетки кроме тех, что уже есть в головном мозге, невозможно из-за препятствий в виде гематоэнцефалического барьера.

Миф седьмой: хорошего сна, питания и отсутствия стресса недостаточно для эффективной работы иммунитета

Иммунная система тесно связана с нервной. Изучением механизмов взаимодействия двух систем организма занимается отдельное направление науки – нейроиммунология. Различные негативные влияния на нервную систему могут привести к нарушениям в работе иммунной системы. В том числе и стресс.

Само понятие «стресс» было впервые предложено Уолтером Кенноном. Он использовал его в своих работах по изучению универсального ответа организма на угрозу «бей или беги». Спустя 40 лет, в 1955 году, этот термин употребил Ганс Селье. Он определял стресс как общий адаптационный синдром – состояние организма в ответ на действия факторов, которые угрожают поддержанию постоянства его состава и характеризуются мобилизацией неспецифических приспособительных механизмов. Сегодня в научном сообществе нет консенсуса относительно определения термина «стресс».

Уолтер Кеннон

Ганс Селье

В этой главе мы будем говорить о стрессе как о состоянии организма, вызванного стресс-фактором. Среди стресс-факторов мы обозначим физиологические и психологические. К физиологическим стресс-факторам относятся те, которые вызывают нарушение постоянства состава внутренней среды организма – голод, жажда, боль, отсутствие сна, воздействие чрезмерно низких или высоких температур, химических веществ и другие. К психологическим стресс-факторам – факторы, способные вывести из равновесия психическое здоровье человека, такие как депрессии, эмоциональные потрясения и прочие.