Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Профилактика

Профилактика гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух основных компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахаропонижающей терапии инсулином (избегать синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахаропонижающих препаратов, а также правильным распределением физических нагрузок в течение дня.

В. Гиперосмолярная гипергликемическая кома. Острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляют обезвоживание, гипергликемия и гиперосмолярность.

Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы:

1) длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;

2) острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация);

3) обширные ожоги;

4) массивные кровотечения;

5) гемодиализ или перитонеальный диализ;

6) избыточное употребление углеводов;

7) введение гипертонических растворов глюкозы;

8) любые состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.

Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулиннезависимым типом сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.

Пусковым механизмом в развитии комы является дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией (повышенное выделение мочи в течение суток), а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство.

Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию (обезвоживание) и уменьшение кровотока в органах, в том числе и в почках. Развивается состояние, при котором происходит уменьшение объема циркулирующей крови в результате обезвоживания организма. Обезвоживание сопровождается стазом форменных элементов крови, скоплением тромбоцитов и эритроцитов, задержкой ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выделение натрия затрудняется. Повышенное содержание в крови натрия способствует образованию мелкоклеточных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и обезвоживания резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Данная особенность объясняется следующими факторами: наличием эндогенного инсулина, снижением липолиза в связи с обезвоживанием, угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией.